Нарушение толерантности к углеводам. Можно ли вылечить нарушенную толерантность к глюкозе (НТГ) Толерантный диабет

Нарушение толерантности к глюкозе – настоящая проблема в современном мире. Случаи выявления подобного нарушения значительно участились и причина тому – изменение ритма современной жизни.

Основным фактором-провокатором выступает гиподинамия. После тяжелого рабочего у человека не остается сил для пешей прогулки или посещения фитнес центра и ему гораздо удобнее отдохнуть на удобном диване перед экраном собственного телевизора.

Следующим фактором, в буквальном смысле накрадывающимся на предыдущий, выступает неправильное питание. Сытный и безусловно жирный, высококалорийный ужин позволяет в один миг справиться с голодом, не утоляемым в течение дня.

Человек считает, что он целый день не ел, а только расходовал калорий, потому может себе это позволить. Но организм с ним не согласится.

Нарушение толерантности к глюкозе – патологическое изменение, проявление которого можно предотвратить, как это сделать и главное, как вовремя выявить изменение? Ответы на основные вопросы представлены вниманию читателя.

То, что сахарный диабет является неизлечимым заболеванием – известно всем. Но его опасность часто недооценивается. Люди, не понимают, что СД это необходимость регулярного контроля показателя сахара в крови в течение всей жизни, и от цифры на глюкометре во многом зависит общее самочувствие.

Многие не задумываются об опасных осложнениях недуга, возникающих при несоблюдении основных рекомендаций, предусмотренных для диабетиков. Вылечить СД нельзя, но предупредить его развитие возможно.

В этом вопросе оптимальным средством профилактики является своевременное выявление нарушения толерантности к глюкозе. При раннем выявлении и предпринятии необходимых мер можно предупредить развитие опасной болезни или отодвинуть проявление заболевания на многие годы.

Потребляемые в пищу углеводы, в течении процесса пищеварения расщепляются на глюкозу и фруктозу. глюкоза сразу поступает в кровоток. Повышение концентрации сахара в крови усиливает активность поджелудочной железы, в ней производится гормон инсулин, который помогает сахару попасть из крови к клеткам организма. Глюкоза в клетках является источником энергии и обеспечивает адекватное течение процессов метаболизма.


Для здорового человека норма времени, данная на усвоение порции глюкозы, составляет не более 2 часов. По истечении этого промежутка показатели сахара вновь приходят в норму. В случае если отметки остаются предельными, диагностируют нарушение толерантности.

Внимание! Сахарный диабет может быть диагностирован, в случае если по истечении 2 часов после проведения теста норма сахара не стабилизировалась, а осталась в пределе около 11 ммоль/л.

Преддиабет это нарушение толерантности к глюкозе. Такое нарушение подразумевает проявление комплекса изменений:

  • на фоне нарушения процесса выработки инсулина клетками поджелудочной железы снижается концентрация гормона в организме;
  • существенно снижается чувствительность мембранных белков к инсулину.

Стоит помнить о том, что анализ крови на сахар при НТГ сданный натощак в большинстве случае показывает норму.

Связано это с тем, что за ночь, организм человека все же способен качественно переработать глюкозу, поступившую в кровь. На основании данной информации можно сделать вывод о том, что подобного исследования недостаточно для выявления преддиабета.


Нарушение гликемии натощак диагностируется в случае, когда отметки сахара в крови превышают допустимые нормы, но не достигают отметок, позволяющих диагностировать факт развития сахарного диабета.

Причины проявления нарушения

Причина НТГ может состоять в воздействии некоторых факторов:

Какие факторы способны провоцировать нарушение толерантности к глюкозе
Фактор Описание Характеризующее фото
Лишний вес В особенной группе риска пребывают пациенты, чей ИМТ (индекс массы тела) превышает 27. Связано это с тем, что на обеспечение «крупного» организма уходит много энергии и вследствии такие органы как сердце, почки и поджелудочная железа страдают в первую очередь, то есть быстро изнашиваются.
Гиподинамия Потребление пациентом высококалорийной, богатой на углеводы пищи приводит к работе организма в чрезмерно активном ритме. Поджелудочная железа продуцирует инсулин скачкообразно, в значительных дозах. Значительная масса, лишней глюкозы поступающей в кровь преобразуется в жир.
Генетика Диабет у одного или обоих родителей повышает вероятность проявления заболевания у ребенка. Тем не менее, статистика достаточно адекватна – при соблюдении всех рекомендаций риски развития недуга не превышают 5%. Наиболее неблагоприятный прогноз при выявлении СД 2 типа у близнеца – риск составляет 90%.
Половая принадлежность С НТГ чаще сталкиваются представительницы женского пола в возрасте старше 45 лет.
Поражения поджелудочной железы К перечню предрасполагающих факторов относят панкреатит, наличие опухолей, кист и всевозможных травм поджелудочной железы.
Патологии ЭС Патологии эндокринной системы часто приводят к нарушению баланса гормонов, который в свою очередь становиться причиной сбоев обменных процессов.
Гинекологические заболевания Нарушение толерантности к глюкозе часто выявляют у пациенток с синдромом поликистозных яичников.

Видео в этой статье ознакомит читателей с причинами проявления НТГ более подробно.

Как проявляется нарушение толерантности к глюкозе?


Интенсивные нарушения, способные указывать на развитие НТГ – отсутствуют. При нарушении толерантности к глюкозе сахар в крови повышается незначительно и на непродолжительный отрезок времени, потому какие-либо характерные изменения указывающие на развитие патологии могут в этом случае проявиться лишь спустя несколько лет.

В таком случае НТГ выявляется в совокупности с определением у пациента диагноза сахарный диабет второго типа.

Симптомы НТГ можно представить в следующем виде, но пациент должен помнить о том, что они проявляются не всегда:

  • употребление жидкости в больших, из-за постоянного присутствия сухости в ротовой полости – таким образом, организм пытается снизить концентрацию сахара в крови;
  • учащенное мочеиспускание на фоне активного употребления жидкости;
  • пациент жалуется на ощущение жара, тошноту и головокружения после еды;
  • периодические головные боли.

Перечисленные симптомы не являются специфическими, потому их проявление не может указывать на развитие НТГ у пациента. Данные, полученные в результате применения домашнего глюкометра также не всегда информативны и их достоверность должна подтверждаться лабораторным тестом.


Внимание! Диагностика нарушения толерантности к глюкозе подразумевает специальный тест, позволяющий выявить, страдает ли пациент нарушениями обменных процессов.

Диагностика

Глюкозотолерантный тест позволяет установить факт наличия нарушений. Для проведения обследования требуется венозная кровь пациента сданная натощак.

Внимание! Дальнейшее проведение теста возможно только в случае, когда анализ крови, полученный натощак, не указывает на развитие диабета. Глюкозотолерантный тест в отношении диабетиков не проводят – он не является информативным и может причинить вред здоровью пациента.

Если сахар натощак не превышает норму, проводят тест с нагрузкой. Подобное исследование требует употребления пациентов 75 г глюкозы, растворенных в 300 мл воды. Для усвоения продукта требуется время. Повторный забор крови повторяют через 2 часа.


Существует другой, менее распространенный, но более точный вариант проведения анализа на толерантность к глюкозе. Для проведения такого теста используется не оральный прием состава, а внутривенное введение глюкозы.

Правила проведения теста


Инструкция, обеспечивающая получение верных результатов может быть представлена в следующем виде:

  1. Забор крови проводят в утреннее время натощак, промежуток времени, прошедший от последнего приема должен составлять не менее 8 часов.
  2. Как минимум за сутки до сдачи теста запрещено употреблять алкогольные напитки.
  3. За 3 суток до прохождения обследования отменяют прием оральных контрацептивов, витаминов и других лекарственных средств. Связано это с тем, что такие составы могут стать причиной искажения результата теста. Женщины, принимающие пероральные контрацептивы должны подобрать другой способ профилактики нежелательной беременности.

Присутствующая опасность

Главная опасность нарушения толерантности глюкозы – развитие сахарного диабета 2 типа у пациента. Статистические данные указывают на то, что примерно в 30% случаев организм человека самостоятельно справляется с нарушениями и какое-либо вмешательство извне не требуется.

В 70% случаев, люди, не подозревающие о нарушении ТГ живут с подобным изменением, которое постепенно переходит в приобретенный СД. Для того что бы снизить вероятность развития заболевания, имеющего множество осложнений стоит ежегодно проводить обследование позволяющее выявить показатели толерантности к глюкозе.


Внимание! Пациентам, относящимся к группе риска развития недуга, стоит регулярно посещать эндокринолога.

Принципы терапии

Тест на толерантность к глюкозе может указывать на развитие нарушений углеводного обмена в организме человека. Пациентам, получившим подобные результаты, следует относиться к своему здоровью с большим вниманием. В обязательном порядке стоит встать на учет к эндокринологу. Врач будет контролировать течение процесса восстановления.


Внимание! Лечение НТГ – тяжелый труд. Пациенту предстоит внимательно пересмотреть собственный образ жизни и изменить отношение к вредным привычкам, полностью отказавшись от них.

Правильное питание

Основная причина нарушения толерантности к глюкозе – избыток инсулина в крови, продуцируемый клетками поджелудочной в качестве ответа на прием в пищу углеводов. Для восстановления чувствительности клеток и возобновлении их способности к усвоению гормона его концентрацию стоит снизить. Сделать это крайне просто – пациент должен ограничить употребление пищи, содержащей сахар.


Внимание! Инструкция, составленная диетологом, требует от пациента резкого сокращения объемов употребляемых углеводов. Из меню стоит устранить продукты с повышенным гликемическим индексом. Цена несоблюдения этих правил – высока.

  1. Пациент должен кушать часто, но маленькими порциями.
  2. Стоит уделить внимание необходимости подсчета калорий. Допустимую норму пищи делят на 4-5 подходов.
  3. Пациент должен потреблять достаточное количество воды.
  4. Основу рациона могут составлять овощи и фрукты – то есть, продукты с нулевой калорийностью.

Меню пациента должно быть сбалансированным, но углеводы должны составлять меньшую долю рациона. При несоблюдении такого правила терапия окажется неэффективной.

Спорт

Для того чтобы снизить вероятность проявления сахарного диабета пациент должен полностью изменить собственный ритм жизни в лучшую сторону. Перемены требуют также выполнения ежедневных физических упражнений.

На пользу организму пациента пойдет бег, утренняя гимнастика. При наличии возможности допустимым видом спорта является скандинавская ходьба и плаванье в бассейне.


После занятий пациент не должен ощущать чрезмерную усталость. Все выполняемые упражнения должны приносить удовольствие и удовлетворение.

Внимание пациентов с нарушениями толерантности к глюкозе стоит остановить на том, что прибегать к применению медикаментозных средств для стабилизации самочувствия можно только в экстренном порядке. В некоторых случаях подобные средства приносят вред организму пациента и могут стать причиной развития СД, то есть ускорить течение уже запущенного процесса.

Вопросы специалисту

Любиченко Алёна, 26 лет, г. Саратов

Добрый день. Помогите пожалуйста разобраться в вопросе. Сахарного диабета у меня нет, и не было. Сейчас я беременна и мне назначили тест на толерантность к глюкозе, почему? Знакомая со мной на одном сроке и гинеколог ей не сказал не чело, почему так? Этот тест не может спровоцировать у меня диабет? Не навредит он ребенку?

Добрый день, Алена. По правилам такое обследование назначается всем беременным женщинам во втором триместре и является обязательным. Такой тест просто позволяет увериться в отсутствии развития гестационного диабета, способного вследствии перетекать в СД 2 типа.

Исследование обязательно назначают женщинам, имеющим лишний вес. Почему тест не порекомендовали пройти Вашей знакомой, сказать не могу. Тест полностью безопасен для Вас и ребенка.

Николаенко Татьяна, 36 лет, г. Пемза

Добрый день. В том году сдавала тест на толерантность, но мне очень сложно выпить этот состав, есть ли альтернативный метод проверки?

Добрый день, Татьяна. Узнайте в медцентрах Вашего города о возможности внутривенного введения глюкозы.

Нарушение толерантности к глюкозе – это состояние, при котором наблюдается повышенный уровень глюкозы в крови, но этот показатель не достигает уровня, при котором ставят диагноз «диабет». Эта стадия нарушения углеводного обмена может привести к развитию сахарного диабета 2 типа, поэтому ее обычно диагностируют как предиабет.

МКБ-10 R73.0
МКБ-9 790.22
MeSH D018149

На начальных этапах патология развивается бессимптомно и выявляется лишь благодаря глюкозотолерантному тесту.

Общие сведения

Нарушение толерантности к глюкозе, связанное со снижением усвояемости тканями организма сахара крови, раньше считали начальной стадией диабета (латентный сахарный диабет), но в последнее время оно выделяется как отдельное заболевание.

Данное нарушение является компонентом метаболического синдрома, который проявляется также увеличением массы висцерального жира, артериальной гипертензией и гиперинсулинемией.

Согласно существующей статистике, нарушенную толерантность к глюкозе выявили приблизительно у 200 млн. человек, при этом нередко данное заболевание выявляется в сочетании с ожирением. Предиабет в США наблюдается у каждого четвертого склонного к полноте ребенка в возрасте от 4 до 10 лет, и у каждого пятого полного ребенка в возрасте от 11 до 18 лет.

Каждый год у 5-10 % людей с нарушением толерантности к глюкозе наблюдается переход данного заболевания в сахарный диабет (обычно такая трансформация наблюдается у пациентов при избыточной массе тела).

Причины развития

Глюкоза как основной источник энергии обеспечивает процессы обмена в организме человека. В организм глюкоза попадает благодаря употреблению в пищу углеводов, которые после распада всасываются из пищеварительного тракта в кровяное русло.

Для поглощения глюкозы тканями необходим инсулин (гормон, который вырабатывается поджелудочной железой). Благодаря увеличению проницаемости плазматических мембран инсулин позволяет тканям всасывать глюкозу, снижая ее уровень в крови спустя 2 часа после приема пищи до нормы (3,5 — 5,5 ммоль/л).

Причины нарушения толерантности к глюкозе могут быть обусловлены наследственными факторами или образом жизни. Факторами, способствующими развитию заболевания, считают:

  • генетическую предрасположенность (наличие сахарного диабета или предиабета у близких родственников);
  • ожирение;
  • артериальную гипертонию;
  • повышенный уровень липидов в крови и атеросклероз;
  • заболевания печени, сердечно-сосудистой системы, почек;
  • подагру;
  • гипотиреоз;
  • инсулинорезистентность, при которой снижается чувствительность периферических тканей к воздействию инсулина (наблюдается при нарушениях обмена веществ);
  • воспаление поджелудочной железы и другие факторы, способствующие нарушению выработки инсулина;
  • повышение уровня холестерина;
  • малоподвижный образ жизни;
  • заболевания эндокринной системы, при которых в избытке вырабатываются контринсулярные гормоны (синдром Иценко-Кушинга и др.);
  • злоупотребление продуктами, которые содержат значительное количество простых углеводов;
  • прием глюкокортикоидов, пероральных противозачаточных препаратов и некоторых других гормональных средств;
  • возраст после 45 лет.

Также выявляется в некоторых случаях нарушение толерантности к глюкозе у беременных (гестационный диабет, который наблюдается в 2,0-3,5 % от всех случаев беременности). К факторам риска для беременных относят:

  • превышение массы тела, особенно если лишний вес появился после 18 лет;
  • генетическую предрасположенность;
  • возраст более 30 лет;
  • наличие гестационного диабета при предыдущих беременностях;
  • синдром поликистоза яичников.

Патогенез

Нарушение толерантности к глюкозе возникает в результате сочетания нарушенной секреции инсулина и пониженной чувствительности к нему тканей.

Образование инсулина стимулируется приемом пищи (это не обязательно должны быть углеводы), а его освобождение происходит при повышении в крови уровня глюкозы.

Секреция инсулина усиливается благодаря воздействию аминокислот (аргинин и лейцин) и некоторых гормонов (АКТГ, ГИП, ГПП-1, холецистокинин), а также эстрогенов и препаратов сульфонилмочевины. Увеличивается секреция инсулина и при повышенном содержании в плазме крови кальция, калия или свободных жирных кислот.

Снижение секреции инсулина происходит под влиянием глюкагона – гормона поджелудочной железы.

Инсулин активирует трансмембранный инсулиновый рецептор, который относится к сложным гликопротеинам. Составляющими данного рецептора являются соединенные дисульфидными связями две альфа- и две бета-субъединицы.

Альфа-субъединицы рецептора расположены вне клетки, а являющиеся трансмембранным протеином бета-субъединицы направлены внутрь клетки.

Повышение уровня глюкозы в норме вызывает повышение активности тирозинкиназы, но при предиабете возникает выраженное в незначительной степени нарушение связывания рецептора с инсулином. Основой этого нарушения является уменьшение числа инсулиновых рецепторов и белков, которые обеспечивают транспорт глюкозы в клетку (транспортеров глюкозы).

К основным органам-мишеням, подвергающимся воздействию инсулина, относятся печень, жировая и мышечная ткани. Клетки этих тканей становятся малочувствительными (резистентными) к инсулину. В результате захват глюкозы в периферических тканях снижается, уменьшается синтез гликогена и развивается предиабет.

Латентная форма сахарного диабета может быть вызвана и другими факторами, влияющими на развитие инсулинорезистентности:

  • нарушением проницаемости капилляров, которое приводит к нарушению транспорта инсулина сквозь сосудистый эндотелий;
  • накоплением измененных липопротеидов;
  • ацидозом;
  • накоплением ферментов класса гидролаз;
  • наличием хронических очагов воспаления и др.

Инсулинорезистентность может быть связана с изменением молекулы инсулина, а также с повышенной активностью контринсулярных гормонов или гормонов беременности.

Симптомы

Нарушение толерантности к глюкозе на начальных этапах развития заболевания клинически не проявляется. Пациенты часто отличаются избыточной массой тела или ожирением, а при обследовании выявляется:

  • нормогликемия натощак (уровень глюкозы в периферической крови соответствует норме или незначительно превышает норму);
  • отсутствие глюкозы в моче.

Предиабет может сопровождаться:

  • фурункулезом;
  • кровоточивостью десен и пародонтозом;
  • кожным и генитальным зудом, сухостью кожных покровов;
  • длительно незаживающими повреждениями кожи;
  • половой слабостью, нарушением менструального цикла (возможна аменорея);
  • ангионейропатией (поражения мелких сосудов, сопровождающиеся нарушением кровотока, в сочетании с поражением нервов, которое сопровождается нарушением проводимости импульсов) различной выраженности и локализации.

По мере усугубления нарушений клиническая картина может дополняться:

  • ощущением жажды, сухости во рту и повышенным потреблением воды;
  • частыми мочеиспусканиями;
  • снижением иммунитета, которое сопровождается частыми воспалительными и грибковыми заболеваниями.

Диагностика

Нарушение толерантности к глюкозе в большинстве случаев выявляется случайно, поскольку пациенты не предъявляют никаких жалоб. Основанием для проведения диагностики обычно является результат анализа крови на сахар, который показывает повышение уровня глюкозы натощак до 6,0 ммоль/л.

Диагностика включает:

  • анализ анамнеза (уточняются данные о сопутствующих заболеваниях и родственниках, страдающих диабетом);
  • общий осмотр, который во многих случаях позволяет выявить наличие избыточной массы тела или ожирение.

Основой диагноза «предиабет» является тест толерантности к глюкозе, позволяющий оценить способность организма усваивать глюкозу. При наличии инфекционных заболеваний, повышенной или пониженной физической нагрузке на протяжение суток до сдачи анализа (не соответствует обычной) и приеме влияющих на уровень сахара медицинских препаратов тест не проводится.

Перед сдачей анализа рекомендуется на протяжении 3-х суток не ограничивать себя в питании, чтобы потребление углеводов составляло не менее 150 г. в сутки. Физическая активность не должна превышать стандартные нагрузки. Вечером перед сдачей анализа количество употребляемых углеводов должно составлять от 30 до 50 г., после чего пища не употребляется на протяжение 8-14 часов (воду пить разрешается).

Анализ включает:

  • забор крови натощак для анализа на сахар;
  • прием раствора глюкозы (на 75 г. глюкозы необходимо 250-300 мл воды);
  • повторный забор крови для анализа на сахар спустя 2 часа после приема раствора глюкозы.

В отдельных случаях делаются дополнительные заборы крови каждые 30 мин.

Во время проведения теста курить запрещается, чтобы не искажались результаты анализа.

Нарушение толерантности к глюкозе у детей также определяется при помощи данного теста, но «нагрузку» глюкозой на ребенка рассчитывают исходя из его веса — на каждый килограмм берут 1,75 г. глюкозы, но в общей сумме не более 75 г.

Нарушение толерантности к глюкозе при беременности проверяется при помощи перорального теста между 24 и 28 неделями беременности. Тест проводят при помощи той же методики, но он включает дополнительное измерение уровня глюкозы в крови спустя час после того, как был принят раствор глюкозы.

В норме уровень глюкозы при повторном заборе крови не должен превышать 7,8 ммоль/л. Уровень глюкозы от 7,8 до 11,1 ммоль/л свидетельствует о наличии нарушения толерантности к глюкозе, а уровень выше 11,1 ммоль/л является признаком сахарного диабета.

При повторно выявленном уровне глюкозы натощак выше 7,0 ммоль/л проведение теста нецелесообразно.

Тест противопоказан лицам, у которых концентрация глюкозы натощак превышает 11,1 ммоль/л, и лицам, у которых в недавнем прошлом был инфаркт миокарда, хирургическая операция или роды.

При необходимости определить секреторный резерв инсулина врач может параллельно тесту толерантности к глюкозе провести определение уровня С-пептида.

Лечение

Лечение предиабета основано на немедикаментозных воздействиях. Терапия включает:

  • Корректировку рациона. Диета при нарушении толерантности к глюкозе требует исключения сладостей (конфеты, торты и пр.), ограниченное употребление легкоусвояемых углеводов (мучные и макаронные изделия, картофель), ограниченное употребление жиров (жирные сорта мяса, сливочное масло). Рекомендуется дробный прием пищи (небольшие порции около 5 раз в день).
  • Усиление физической активности. Рекомендуются ежедневные физические нагрузки, длящиеся 30 минут — час (занятия спортом должны проводиться минимум три раза в неделю).
  • Контроль массы тела.

При отсутствии лечебного эффекта назначаются пероральные сахароснижающие препараты (ингибиторы a-глюкозидаз, производные сульфонилмочевины, тиазолидиндионы и др.).

Также проводятся лечебные мероприятия для устранения факторов риска (нормализуется работа щитовидной железы, проводится коррекция липидного обмена и др.).

Прогноз

У 30 % людей с диагнозом «нарушение толерантности к глюкозе» уровень глюкозы в крови впоследствии восстанавливается до нормального, но у большей части пациентов сохраняется высокий риск перехода данного нарушения в диабет типа 2.

Предиабет может способствовать развитию заболеваний сердечно-сосудистой системы.

Профилактика

Профилактика предиабета включает:

  • Правильный рацион питания, при котором исключается бесконтрольное употребление сладких изделий, мучных и жирных продуктов, и увеличивается количество витаминов и минералов.
  • Регулярную достаточную физическую нагрузку (любые занятия спортом или длительные пешие прогулки. Нагрузка не должна быть чрезмерной (интенсивность и длительность физических упражнений увеличиваются постепенно).

Также необходим контроль массы тела, а после 40 лет – регулярная (раз в 2-3 года) проверка уровня глюкозы в крови.

Нашли ошибку? Выделите ее и нажмите Ctrl + Enter

Версия для печати

Нарушение толерантности к глюкозе (код по МКБ-10) – это промежуточная стадия между нормальным состоянием и сахарным диабетом. То есть, сахар в крови повышается, но его концентрация не настолько критична, чтобы ставить диагноз «диабет». На этом этапе нарушается углеводный обмен, что в случае отсутствия соответствующего лечения неминуемо приводит к сахарному диабету.

Нарушение толерантности к глюкозе – общие сведения

Еще недавно нарушение толерантности к глюкозе считалось началом развития сахарного диабета. Но постепенно это состояние выделили в отдельную патологию, которую называют преддиабетом. Такое состояние чаще требует профилактики, чем лечения.

Что интересно, НТГ наблюдается у 200 млн. человек в мире, преимущественно с избыточным весом. Большинство даже не догадывается о своей патологии.

Ежегодно толерантность организма к глюкозе провоцирует развитие сахарного диабета у 5-10% людей.

Причины нарушения этого процесса могут быть различными:

  • наследственный фактор;
  • инсулинорезистентность, которая возникает при нарушении обмена веществ;
  • эндокринные заболевания;
  • избыточный вес;
  • атеросклероз;
  • гипотиреоз (недостаток гормонов, продуцируемых щитовидной железой);
  • повышенная концентрация «плохого» холестерина в крови;
  • повышенная концентрация липидов в крови;
  • заболевания сердца и печени;
  • патологии почек;
  • подагра;
  • артериальная гипертония;
  • употребление большого количества простых белков, которые содержатся в продуктах питания;
  • длительное применение лекарственных средств (глюкокортикостероидов, противозачаточных препаратов);
  • малоподвижный образ жизни.

Нарушение толерантности к глюкозе чаще всего выявляется после 45 лет. Зафиксировано немало случаев патологии у беременных женщин. Провоцирующими факторами в этом случае могут стать избыточная масса тела, генетическая предрасположенность, поликистоз яичников.

Глюкоза – один из основных источников энергии в организме. Ее присутствие в организме способствует обменным процессам. Поэтому НТГ нередко сопровождается упадком сил, повышенной сонливостью и утомляемостью.

Симптомы НТГ

В начале развития характерные признаки состояния, близкого к диабету, отсутствуют. Выявляют его случайно, при прохождении профилактического обследования. У пациентов с избыточной массой тела симптомы проявляются раньше. Характерная клиническая картина при повышенной толерантности к глюкозе следующая:

  • сухость кожных покровов;
  • снижение либидо;
  • кожный и генитальный зуд;
  • повышенная кровоточивость десен;
  • быстрая утомляемость;
  • длительное заживление ран.





Нарушение толерантности к глюкозе у женщин приводит к нарушению менструального цикла.

Усугубление состояния дополняется такими симптомами:

  • снижение иммунитета, что проявляется частыми воспалительными и грибковыми заболеваниями;
  • сухость во рту;
  • навязчивая жажда;
  • учащенное мочеиспускание.




Состояние, близкое к диабету, обычно протекает на фоне сердечно-сосудистых нарушений:

  • повышения давления;
  • высокого холестерина в крови;
  • высокого уровня липопротеидов и триглицеридов.



Предотвратить рост уровня глюкозы и дальнейший переход состояния в диабет несложно, необходимо лишь придерживаться врачебных рекомендаций.

Определить наличие НТГ в организме можно только после проведения теста на толерантность. Перед анализом пациент должен вести привычный образ жизни и не отказываться от привычных продуктов, иначе это может исказить результаты исследований. Важно помнить, что нельзя сдавать анализ после ночной смены. Также перед забором необходимо избегать стрессовых ситуаций и не курить минимум 1 час до процедуры.

Нарушение толерантности к глюкозе требует двукратного забора крови. Процедура состоит из двух этапов. Первый раз кровь берут натощак, второй раз после того, как пациент выпьет глюкозу, растворенную в воде. Это позволяет отследить уровень гликемии и поступление углеводов в организм. По необходимости раствор глюкозы могут вводить внутривенно.

Пациенты после 50 лет, у которых имеется повышенная предрасположенность к диабету, должны стать на учет и проходить регулярное обследование.

Важно помнить, что иногда тест может показать ложноположительный результат. Это случается при патологиях эндокринной системы и печени. Нередко начало развития диабета может наблюдаться после недавно перенесенного хирургического вмешательства или при остром дефиците калия в организме. Вот почему тест на НТГ проводится дважды.

Лечение состояния, приводящего к диабету

Нарушение толерантности к глюкозе лечит эндокринолог. Как правило, тактика лечения направлена на профилактику диабета. Улучшения наступают уже после таких мер:

  • сокращение употребления простых углеводов и животных жиров;
  • переход на дробное питание (небольшие порции еды минимум 5 раз в сутки);
  • ежедневное употребление жидкости в количестве не менее 1,5 л;
  • снижение веса (минимум на 6-7 кг);
  • потребление большого количества свежих овощей и фруктов.





Соблюдение правильного питания должно сочетаться с умеренной физической нагрузкой.

Часто для лечения преддиабета применяют производные метформина. К ним относятся:

Препарат Фото Цена
от 270 руб.
от 123 руб.
от 116 руб.
от 69 руб.

При соблюдении врачебных рекомендаций стабилизация уровня сахара наблюдается у более 30% пациентов. Но риск развития сахарного диабета в будущем по-прежнему остается повышенным. Поэтому полностью расслабляться нельзя. На протяжении всей жизни такие пациенты должны следить за своим рационом. Небольшие отклонения допускаются, но они не должны быть регулярными.

Видео: Можно ли вылечить нарушенную толерантность к глюкозе (НТГ)?

Проблемы с углеводным обменом предшествуют развитию диабета. Заметив отклонения, следует незамедлительно приступать к терапии. Пациенты должны знать: нарушение толерантности к глюкозе – что это такое и как справиться с этим состоянием. В первую очередь следует выяснить, как проявляется данное заболевание.

Характеристика

Нарушением толерантности (НТГ) называют состояние, при котором концентрация сахара в крови повышена не значительно. При этой патологии оснований для установки диагноза диабет у пациентов еще нет, но существует высокий риск развития проблем.

Специалисты должны знать код по МКБ 10 для НТГ. По международной классификации присваивается код R73.0.

Ранее такие нарушения считали диабетом (его начальной стадией), но сейчас медики выделяют их отдельно. Это компонент метаболического синдрома, он наблюдается одновременно с увеличением количества висцерального жира, гиперинсулинемией и повышением давления.

Ежегодно у 5-10% пациентов с нарушением толерантности к углеводам диагностируют появление диабета. Обычно этот переход (прогрессирование болезни) наблюдается у людей, страдающих от ожирения.


Обычно проблемы возникают, когда нарушается процесс продуцирования инсулина и понижается чувствительность тканей к данному гормону. При приеме пищи клетки поджелудочной железы начинают процесс выработки инсулина, но высвобождается он при условии, что повышается концентрации сахара в кровяном русле.

При отсутствии нарушений любой рост уровня глюкозы провоцирует активность тирозинкиназы. Но если у пациента преддиабет, то начинается процесс нарушения связывания рецепторов клеток и инсулина. Из-за этого процесс транспортировки глюкозы внутрь клеток нарушается. Сахар не дает энергию тканям в необходимом объеме, он остается в кровяном русле и накапливается.

Признаки патологии

На начальных стадиях заболевание никак себя не проявляет. Выявить его можно во время прохождения очередного медосмотра. Но часто оно диагностируется у пациентов, страдающих от ожирения или наличия избыточной массы тела.

К симптомам относят:

  • появление сухости кожи;
  • развитие генитального и кожного зуда;
  • пародонтоз и кровоточивость десен;
  • фурункулез;
  • проблемы с заживлением ран;
  • нарушение менструации у женщин (вплоть до аменореи);
  • снижение либидо.

Помимо этого может начаться ангионейропатия: поражаются мелкие суставы, процесс сопровождается нарушением кровотока и повреждением нервов, нарушением процесса проведения импульсов.

При появлении таких признаков у пациентов, страдающих от ожирения, следует обследоваться. В результате проведенной диагностики может быть установлено, что:

  • натощак у человека нормогликемия или показатели незначительно повышены;
  • в моче сахар отсутствует.

При усугублении состояния появляются признаки развития диабета:

  • сильная навязчивая жажда;
  • сухость во рту;
  • учащение мочеиспусканий;
  • ухудшение иммунитета, проявляющееся грибковыми и воспалительными заболеваниями.

Предотвратить переход повышенной толерантности к глюкозе в диабет под силу практически каждому пациенту. Но для этого необходимо знать о методах профилактики нарушений метаболизма углеводов.

Следует помнить о том, что даже при отсутствии признаков патологии необходимо периодически проверять эффективность метаболического обмена людям с предрасположенностью к развитию диабета. Во второй половине беременности (между 24 и 28 неделями) тест на толерантность рекомендуют сдавать всем женщинам старше 25 лет.

Причины развития проблем

Ухудшение процесса усвоения углеводов может появиться у каждого при наличии генетической предрасположенности и провоцирующих факторов. К причинам НТГ относят:

  • перенесенные сильные стрессы;
  • ожирение, наличие избыточного веса;
  • значительное поступление углеводов в организм пациента;
  • низкая физическая активность;
  • ухудшение процесса выработки инсулина при нарушениях ЖКТ;
  • эндокринные заболевания, сопровождающиеся выработкой контринсулярных гормонов, в том числе дисфункция щитовидной железы, синдром Иценко-Кушинга.

Также появляется данное заболевание при беременности. Ведь плацента начинает продуцировать гормоны, из-за которых понижается восприимчивостей тканей к действию инсулина.

Провоцирующие факторы

Помимо причин развития нарушений углеводного обмена пациенты должны знать, кто больше подвержен риску снижения толерантности. Наиболее осторожны должны быть пациенты с генетической предрасположенностью. Но к перечню провоцирующих факторов также относят:

  • атеросклероз и увеличенное содержание липидов в крови;
  • проблемы с печенью, почками, сосудами и сердцем;
  • гипотериоз;
  • подагру;
  • воспалительные заболевания поджелудочной железы, из-за которых продуцирование инсулина снижается;
  • увеличение концентрации холестерина;
  • появление резистентности к инсулину;
  • прием некоторых медикаментозных средств (гормональных контрацептивов, глюкокортикоидов и т.д.);
  • возраст после 50 лет.

Особое внимание уделяется беременным. Ведь практически у 3% будущих мам выявляют гестационный диабет. Провоцирующими факторами считаются:

  • избыточный вес (особенно, если он появился уже после 18 лет);
  • возраст более 25-30 лет;
  • генетическая предрасположенность;
  • СПКЯ;
  • развитие диабета в предшествующих беременностях;
  • рождение детей с весом более 4 кг;
  • повышение давление.

Пациенты, входящие в группу риска, должны периодически проверять уровень сахара.

Диагностика патологии

Определить заболевание можно лишь при помощи лабораторной диагностики. На исследование могут брать капиллярную либо венозную кровь. Следует соблюдать основные правила забора материала.

За 3 дня перед планируемым исследованием пациенты должны соблюдать привычный образ жизни: менять питание на низкоуглевдное не стоит. Это может привести к искажению реальных результатов. Также следует избегать стрессов перед забором крови и не курить за полчаса до проверки. После ночной смены сдавать кровь на глюкозу нельзя.

Для установления диагноза НТГ следует:

  • сдать кровь натощак;
  • принять раствор глюкозы (300 мл чистой жидкости смешивается с 75 глюкозы);
  • через 1-2 часа после принятия раствора повторить анализ.

Полученные данные дают возможность определить, есть ли проблемы. Иногда требуется проводить забор крови с периодичностью раз в полчаса, чтобы понять, как меняется уровень глюкозы в организме.

Для определения нарушенной толерантности у детей им также проводят тест с нагрузкой: на каждый килограмм их веса берется 1,75 г глюкозы, но не более 75 г.

Показатели сахара, сданные натощак, должны быть не более 5,5 ммоль/л, если исследуется капиллярная кровь, и 6,1 – если венозная.

Через 2 часа после выпитой глюкозы при отсутствии проблем сахар не должен быть больше 7,8 вне зависимости от места забора крови.

При нарушениях толерантности показатели при исследовании натощак будут до 6,1 для капиллярной и до 7,0 для венозной крови. После принятия раствора глюкозы они поднимутся до 7,8 – 11,1 ммоль/л.

Существует 2 основных метода исследования: пациенту могут дать выпить раствор или ввести его внутривенно. При пероральном приеме жидкости следует сначала пройти желудок, а лишь потом начнется процесс обогащения крови глюкозой. При внутривенном введении она сразу поступает в кровь.

Подбор тактики лечения

Установив, что есть проблемы, следует обращаться к эндокринологу. Этот врач специализируется на нарушениях такого рода. Он может рассказать, что делать, если нарушена толерантность к глюкозе. Многие отказываются от консультации врача, боясь, что он назначит инъекции инсулина. Но говорить о необходимости такого лечения еще рано. При НТГ практикуют иную терапию: пересмотр образа жизни, изменение рациона.

Лишь в крайних случаях требуется медикаментозная терапия. У большинства пациентов улучшения наступают, если:

  • перейти на дробное питание (еда принимается 4-6 раз в сутки, калорийность последних приемов пищи должна быть невысокой);
  • количество простых углеводов свести к минимуму (убрать торты, пирожные, булочки, конфеты);
  • добиться снижения веса хотя бы на 7%;
  • ежедневно пить не менее 1,5 литров чистой воды;
  • минимизировать количество животных жиров, растительные жиры должны поступать в нормальном количестве;
  • включать в ежедневный рацион значительное количество овощей и фруктов, за исключением винограда, бананов.

Особое внимание уделяется физической активности.

Соблюдение данных принципов питания в сочетании с посильной физической нагрузкой является лучшим способом лечения преддиабета.

О медикаментозной терапии говорят в том случае, если такая терапия не дает результатов. Для оценки эффективности лечения делают не только глюкозо-толерантный тест, но и проверяют уровень гликированного гемоглобина. Это исследование позволяет оценить содержание сахара на протяжении последних 3 месяцев. Если видна тенденция к снижению, то диетотерапию продолжают.

При обнаружении сопутствующих проблем или болезней, провоцирующих ухудшение усвоения инсулина тканями, необходима адекватная терапия этих заболеваний.

Если пациент соблюдает диету и выполняет все предписания эндокринолога, но результата нет, то могут назначить средства, которые используют при лечении сахарного диабета. Это могут быть:

  • тиазолидиндионы;
  • ингибиторы α-глюкозиад;
  • производные сульфонилмочевины.

Наиболее популярными средствами для лечения нарушений углеводного обмена являются производные метформина: «Метформин», «Сиофор», «Глюкофаж», «Форметин». Если достичь желаемого результата не удается, то в комплексе с данными препаратами назначаются иные средства, предназначенные для лечения диабета.


При соблюдении рекомендаций восстановление нормального уровня сахара в крови наблюдается у 30% пациентов с установленным диагнозом НТГ. Но при этом высокий риск развития диабета в будущем сохраняется. Поэтому даже при снятии диагноза полностью расслабляться нельзя. Пациент должен следить за своим рационом, хотя периодические послабления разрешаются.

Комментарий эксперта:

adiabet.ru

Гипергликемии. Наиболее часто встречаются нарушения углеводного обмена, характеризующиеся повышением уровня глюкозы крови - гипергликемией. При впервые выявленном повышении глюкозы в крови нужно прежде всего определиться, в какую категорию нарушений углеводного обмена отнести данного пациента. По последним критериям нарушений углеводного обмена имеется три основные категории гипергликемии.

Для скрининга применяют только исследование глюкозы натощак. Это делают при обращении в поликлинику по самым различным поводам. При получении показателей, превышающих норму, исследование повторяют.


если показатель в цельной венозной крови вновь превышает цифру 6,1 ммоль/л, врач имеет право поставить диагноз «сахарный диабет». Дальнейшие исследования гликемии в течение дня необходимы для решения вопроса о необходимости проведения лекарственной терапии и назначения нужных препаратов. При случайном выявлении гликемии в цельной крови от 5,6 до 6,1 ммоль/л требуется дальнейшее уточнение варианта нарушения углеводного обмена. Для этого применяется или оральный тест толерантности к глюкозе, или измерение гликемии после еды с достаточным содержанием углеводов.

Эти исследования позволяют дифференцировать нарушенную гликемию натощак и нарушение толерантности к глюкозе.

Вся диагностика СД должна проводиться без применения диеты с ограничением углеводов, в период, исключающий стрессовые повышения глюкозы крови (острый период инфаркта миокарда, нарушения мозгового кровообращения, лихорадочных состояний, травм, нервных стрессов). Гликемия натощак - определяется натощак после ночного голодания в течение 8-10 часов. Постпрандиальная гликемия - через 2 часа после еды. Правила проведения орального теста толерантности к глюкозе (ОТТГ)

Оральный тест толерантности к глюкозе должен выполняться по следующим правилам:
Пациент не должен в течение 3 предшествующих дней ограничивать себя в употреблении углеводов (не менее 150 г углеводов в сутки).
Проба проводится после полного голодания в течение 10-14 часов, при этом употребление воды не ограничивают.
Во время проведения пробы пациент не выполняет никакой физической нагрузки, не ест, не курит, не принимает лекарственные препараты.


жно пить простую воду.
У обследуемого берут капиллярную кровь из пальца для определения исходного содержания глюкозы.
После этого он выпивает 75 г глюкозы, растворенной в 250-300 мл воды, в течение 5- 15 минут (для детей - 1,75 г/кг, но не более 75 г).
Вторую пробу крови берут через 2 часа после приема глюкозы, в отдельных случаях - через час.

Определение глюкозы в моче не является диагностическим тестом, но это исследование важно для дальнейшего алгоритма исследования углеводных нарушений.

Гликозурия зависит от почечного порога глюкозы. Обычно при содержании глюкозы в крови более 10 ммоль/л (180 мг%) глюкоза обнаруживается и в моче. С возрастом почечный порог для глюкозы повышается. При положительном тесте глюкозы в моче далее выполняются исследования крови по предложенной выше схеме. Диагностика СД по уровню гликированного Нb не принята, так как не разработаны точные цифровые критерии. Не применяется для диагностики диабета в/в проба с глюкозой, хотя в специальных научно-исследовательских работах это возможно.

Применение глюкометров для установления первичного предположительного диагноза СД возможно, но требуется подтверждение диагноза вышеописанным измерением уровня гликемии, так как глюкометры имеют большой разброс показателей. В зависимости от показателей гликемии определяют тип нарушения углеводного обмена. Комментируя таблицу диагностических критериев СД и других нарушений углеводного обмена, можно подчеркнуть, что раньше выделялись два вида патологических состояний, проявляющихся повышением уровня глюкозы в крови:
- нарушение толерантности к глюкозе (НТГ);
- сахарный диабет (СД).

В критериях углеводных нарушений (1999 г.) к двум обозначенным видам патологии углеводного обмена добавлен третий - нарушение гликемии натощак.

Для каждого из перечисленных состояний определены четкие количественные критерии уровня глюкозы в крови (цельной крови - венозной и капиллярной, и в плазме - венозной и капиллярной). Нужно обратить внимание, что эти показатели несколько отличаются друг от друга. Поэтому термин «гликемия» в точном количественном определении глюкозы в крови не правомочен. Нужно точно указывать «глюкоза в капиллярной, венозной крови» или «глюкоза в капиллярной плазме» или «в венозной плазме». Это особенно важно для диагностики вариантов нарушений углеводного обмена, а также для исследовательской работы. Венозная цельная кровь имеет самые низкие показатели глюкозы, самые высокие показатели - в плазме капиллярной крови.

Нормальные показатели глюкозы в крови:
Натощак от 3,3 до 5,5 ммоль/л (59-99 мг%) в цельной венозной и в капиллярной крови, от 4,0 до 6,1 ммоль/л (72- 110 мг%) в плазме - венозной и капиллярной.
Через 2 часа после еды или теста толерантности к глюкозе уровень глюкозы крови: в венозной крови - до 6,7 ммоль/л (120 мг%), в капиллярной крови - до 7,8 ммоль/л (140 мг%), в капиллярной плазме - до 8,9 ммоль/л (160 мг%).

Нарушение гликемии натощак:
Уровень глюкозы натощак превышает величину 5,6 ммоль/л (100 мг%), но меньше 6,1 ммоль/л (110 мг%) в цельной крови (как в венозной, так и в капиллярной). Зато в плазме этот показатель должен быть больше, чем 6,1 ммоль/л (110 мг%), но меньше 7,0 ммоль/л (126 мг%).
Через 2 часа после еды или теста толерантности к глюкозе уровень глюкозы крови должен быть нормальным (в венозной крови - до 6,7 ммоль/л (120 мг%), в капиллярной крови - до 7,8 ммоль/л (140 мг%), в капиллярной плазме-до 8,9 ммоль/л (160 мг%).

Нарушение толерантности к глюкозе:
Натощак уровень глюкозы - более 5,6 ммоль/л (100 мг%), но менее 6,1 ммоль/л (110 мг%) и в венозной, и в капиллярной крови, менее 7,0 ммоль/л (126 мг%) в венозной и капиллярной плазме (как при нарушении гликемии натощак).
Через 2 часа после еды или теста толерантности к глюкозе или в любое время дня уровень глюкозы - более 6,7 ммоль/л (120 мг%), но менее 10,0 ммоль/л (180 мг%) в венозной крови; в капиллярной крови - более 7,8 ммоль/л (140 мг%), но менее 11,1 ммоль/л (200 мг%); в капиллярной плазме - более 8,9 ммоль/л (160 мг%), но менее 12,2 ммоль/л (220 мг%).

Сахарный диабет:
Натощак - глюкоза более 6,1 ммоль/л (110 мг%) и в венозной, и в капиллярной крови, более 7,0 ммоль/л (126 мг%) в венозной и капиллярной плазме.
Через 2 часа после еды или теста толерантности к глюкозе или в любое время дня - более 10,0 ммоль/л в венозной крови и более 11,1 ммоль/л - в капиллярной крови и в венозной плазме, более 12,2 ммоль/л (220 мг%) в капиллярной плазме.

Таким образом, диагноз СД может быть поставлен только на основании лабораторных данных о содержании глюкозы. Это может быть:
повышение глюкозы капиллярной или венозной крови выше 6,1 ммоль/л дважды (при сомнении - трижды);
повышение глюкозы капиллярной крови выше 11,1 ммоль/л или венозной крови выше 10,0 ммоль/л через 2 часа после ОТТГ, или приема пищи с достаточным содержанием углеводов, или при случайном определении глюкозы крови в любое время.

Разница содержания глюкозы в венозной, капиллярной цельной крови, в венозной, капиллярной плазме создает определенные трудности в интерпретации этих результатов для определения категории нарушения углеводного обмена. Необходимо помнить, что при определении глюкозы в плазме нормальные показатели выше на 13-15 %. После получения подобных результатов следует констатировать наличие СД, однако данный диагноз может рассматриваться только в качестве предварительного. Полученные данные должны быть подтверждены повторным определением уровня глюкозы в крови в другие дни. Необходимо учитывать, что сегодня нормальный показатель глюкозы в крови натощак значительно снижен по сравнению с тем, каким он был ранее. Можно полагать, что это обстоятельство позволит выявлять нарушения углеводного обмена на самых ранних стадиях и повысит эффективность борьбы с этой патологией. Вместе с тем ожидается увеличение установленных диагнозов СД на 15 %, и это необходимо учитывать при расчетах финансовых и других затрат.

Установив диагноз СД по показателям глюкозы в крови или плазме, далее необходимо попытаться определить тип диабета. На первом этапе дифференциации синдрома СД должно быть произведено следующее уточнение: является ли нарушение углеводного обмена самостоятельным, первичным, или же оно вызывается наличием иного заболевания, являясь следствием конкретных устранимых причин, то есть вторичным. В клинической практике проще начать с исключения или подтверждения вторичного СД.

Причинами вторичного СД чаще всего являются:
1) заболевания поджелудочной железы;
2) гормональные аномалии, имеющие место при ряде эндокринных заболеваний (акромегалия, синдром Кушинга, феохромоцитома и др.);
3) лекарственные или химически индуцированные нарушения углеводного обмена (прием катехоламинов, глюкокортикоидов, цитостатиков и т. п.);
4) опухоли - глюкагонома, соматостатинома, випома и др.;
5) хронические стрессы - «стрессовая гипергликемия» при ожоговой болезни, инфаркте миокарда, многократных сложных оперативных вмешательствах и т. п.;
6) нарушения углеводного обмена при генетических синдромах, таких как миотоническая дистрофия, атаксия-телеангиэктазия, липодистрофия и пр.;
7) нарушения строения рецепторов к инсулину.

При выяснении анамнеза заболевания и детализации жалоб пациента удается заподозрить поражение поджелудочной железы (особенно у лиц, злоупотребляющих алкоголем), предположить наличие гормонально-активной опухоли. При этом возможно получение информации о приеме пациентом определенных лекарственных препаратов, способных индуцировать гипергликемию. Однако следует помнить, что возможны случаи симуляции или аггравации заболевания. В этих случаях выявление приема лекарственного препарата как причины гипергликемии будет весьма непростой задачей.

Большую трудность могут представлять случаи вторичного СД, обусловленные нарушением чувствительности к инсулину рецепторов клеток. Особенно трудно распознать случаи аутоиммунной блокады инсулиновых рецепторов, находящихся на печеночных клетках. В этих случаях расшифровка причины СД может быть осуществлена лишь при специальном обследовании в специализированном учреждении. Но подозрения на наличие подобной ситуации должны появляться у врача, наблюдающего отсутствие эффекта от разнообразной терапии, особенно при лечении инсулином. После исключения наличия вторичного СД осуществляется уточнение характера синдрома первичного нарушения углеводного обмена.

Констатация достоверного выявления нарушений углеводного обмена по типу гипергликемии не может быть завершением работы врача по дифференциальной диагностике этого синдрома. С практических позиций представляется необходимым быстро определить наличие или отсутствие зависимости нарушений углеводного обмена от инсулина. Долгие годы существовало четкое подразделение пациентов с подобными нарушениями углеводного обмена на группы. Выделялись группы больных с инсулинозависимым СД и инсулиннезависимым СД. Однако опыт показывает, что предсказать зависимость патологии пациента от инсулина не всегда просто. Многие лица, внешний вид которых предполагал наличие у них СД типа 2 и которые первоначально хорошо реагировали на лечение, не включающее инсулин, в дальнейшем демонстрировали явную потребность во введении инсулина. Без него они зачастую впадали в кетоацидотическую кому. В связи с этим было высказано мнение о том, что пациентов с наличием синдрома СД следует различать в зависимости от наличия склонности к развитию кетоацидотических состояний, требующих инсулинотерапии, на страдающих СД, склонным к кетоацидозу, и СД, не склонным к кетоацидозу.

Современные исследования патогенеза СД привели к тому, что получила признание целесообразность отыскания зависимости СД от иммунных механизмов, и высказано пожелание отмечать в диагнозе ее наличие или отстутствие. При этом было рекомендовано подразделять синдром «сахарного диабета» на СД аутоиммунный и С Дне аутоиммунный. В ходе подобного дифференцирования врачу нужно быстро принять правильное решение о необходимой терапии для конкретного больного. Еще раз подчеркнем, что современные знания обязывают нас знать, что понятие «сахарный диабет» не отражает какое-то конкретное заболевание, а лишь говорит о феномене синдрома СД, который может быть вызван множеством разных причин.

В практическом плане представляется необходимым быстро определить наличие или отсутствие зависимости нарушений углеводного обмена от инсулина. С 1989 г. существовало четкое подразделение пациентов на группы ИЗСД (инсулинозависимый сахарный диабет) и ИНСД (инсулиннезависимый сахарный диабет). Действовавшая патогенетическая классификация СД претерпела определенные изменения. В связи с тем, что до настоящего времени большинство практических врачей продолжает пользоваться отечественной классификацией 1989 г., мы приводим обе - старую классификацию и классификацию диабета, предложенную Комитетом экспертов ВОЗ в 1999 г., - для сравнения, а не для рекомендации использования прежней классификации.

Cтатьи из раздела Диабетология:

Почему диабет может привести к почечной недостаточности и инсульту, если его не контролировать?

medkarta.com

Что такое толерантность к глюкозе

Каждому человеку необходимы углеводы, которые подлежат трансформации в пищеварительном тракте с образованием глюкозы. Их содержат практически все продукты. Чем больше в еде сахара, тем больше глюкозы получит организм, но это легкоусвояемая пища, от которой человеку мало прока.

Вот продукты, представляющие наибольшую угрозу:

  • макароны не из твердых сортов пшеницы;
  • хлебобулочные изделия из муки высшего сорта;
  • сдоба (булочки, пирожки, рогалики, пончики);
  • сладости (торты, пирожные, рулеты с кремами).

Нельзя сказать, что эти продукты приведут к сахарному диабету напрямую, но в то же время набор веса и ожирение приводят к изменению метаболических процессов, а вот это первый фактор нарушения усвоения глюкозы. Речь идет о развитии нарушения по 2 типу.

Толерантность к глюкозе – это понятие, которое характеризует способность организма метаболизировать глюкозу из продуктов питания таким образом, чтобы не возникал ее избыток.

Механизм распределения глюкозы следующий:

  1. После расщепления пищи глюкоза всасывается сосудами желудка и кишечника и поступает в кровоток.
  2. Поскольку для мозга глюкоза является основной пищей, то часть ее направляется туда.
  3. Другие клетки, которые нуждаются в энергии, забирают моносахарид посредством транспортных систем белковой природы.
  4. Для мышц и жировых клеток такой транспортной системой является инсулин. В мозг поступает сигнал о том, что в крови находится избыточное количество глюкозы и отдает команду клеткам поджелудочной железы вырабатывать инсулин.
  5. Клетки инсулина строго соответствуют молекулам глюкозы подобно системе «ключ-замок», они подходят и захватывают ее, переносят в клетки и ткани. Выброс инсулина строго соответствует избытку глюкозы.

Таким образом обеспечивается концентрация глюкозы в нормальных значениях.

Если по каким-либо причинам происходит недостаточная секреция инсулина, то в крови постоянно имеется избыток глюкозы, а в анализе появляются повышенные показатели. Но эти цифры еще недостаточно высоки, чтобы диагностировать у пациента диабет. Такое состояние и называется нарушением толерантности к глюкозе.

Понятие о патологии

Вот здесь и пора разобраться. Нарушение толерантности к глюкозе - что это такое: раньше этот синдром относили к одной из стадий сахарного диабета, а теперь выделили в отдельное наименование.

Если у человека натощак глюкоза находится ближе к верхней границе нормы или от 5,5 до 6 ммоль/л, то возникает вопрос - откуда источник глюкозы?

Здесь остается 2 варианта:

  • человек нарушил правила подготовки теста;
  • действительно появилась проблема.

Для подтверждения анализ сдают повторно, и если в нем опять такие же показатели, то назначают тест на толерантность к глюкозе.

Тест на толерантность

Это исследование проводится путем внутреннего приема раствора глюкозы. Регистрация результата происходит через определенное время. Его выбор неслучаен: известны данные, через какое время после приема пищи происходит снижение уровня сахара в крови. Удлинение этого времени позволяет сделать вывод о появлении нарушения.

Вот перечень некоторых ограничений для проведения теста:

  • алкоголь и курение накануне и во время тестирования;
  • период во время стресса и после него;
  • прием пищи;
  • заболевания, приводящие к истощению, роды, восстановление после переломов;
  • противопоказаниями являются также болезни ЖКТ, при которых нарушается всасывание глюкозы (цирроз печени, гастрит и гастродуоденит, колит);
  • онкологические заболевания;
  • диета(могут быть нарушения интерпретации результатов);
  • менструация.

Для беременных исследование проводится с определенными особенностями. Для женщин в положении используют раствор меньшей концентрации.

Если имеются нарушения с всасыванием желудочно-кишечного тракта, то тест проводят не перорально, а внутривенно.

Подготовка к исследованию должна быть правильной, чтобы результаты были информативными.

Накануне исследования нет необходимости сокращать употребление глюкозы, но и увеличивать не стоит. Если количество углеводов будет меньше, чем 120-150 г, то во время проведения тестирования будет наблюдаться более высокое значение сахара, и падать он будет медленнее.

Необходимо следить за физической нагрузкой перед исследованием и придерживаться привычного режима. Более интенсивная нагрузка вызывает повышенный расход моносахаридов не только из крови, но и расход ее запасов из гликогена печени. Это формирует углеводный голод: организм требует восполнения из запасов. Поэтому результат ГТТ может искажаться.

Следует знать о том, что накануне исследования прекращают принимать психотропные, гормональные, стимулирующие средства, контрацептивы, мочегонные препараты.

Методика его проведения несложна:

  1. Человек приходит утром в поликлинику, сдает натощак анализ крови из пальца или вены. Кроме этого, сдается анализ мочи.
  2. После этого он выпивает стакан раствора глюкозы, где растворено 75 г сахара в теплой воде.
  3. Каждые 30 минут проводится измерение показателя глюкозы в крови и моче.
  4. Через 2 часа оценивается результат.

Если через 2 часа показатель составляет 7,8 ммоль/л, то это нормальное значение. При значении между этим показателем и 11,0 наблюдается нарушение толерантности, а выше этого значенияговорит о диабете.

При тестировании человеку может стать плохо, тогда его необходимо уложить. Для обеспечения достаточного количества мочи ему дают пить теплую воду. После тестирования больному нужно плотно поесть, пища должна содержать углеводы.

Причины и симптомы

Причины отклонений могут быть различными:

  1. Генетическая предрасположенность,что более характерно для диабета, который начинается после нарушения толерантности.
  2. Поражение поджелудочной железы, что вызывает недостаток выработки инсулина. Он выпускается в кровоток, но не способен захватить молекулы глюкозы.
  3. Развитие инсулинорезистентности.
  4. Избыточный вес, ожирение.
  5. Недостаточная двигательная активность.
  6. Назначение длительного приема препаратов, влияющих на метаболизм углеводов.
  7. Нарушения в деятельности эндокринных желез (гипотиреоз, синдром Кушинга).
  8. Повышение давления.
  9. Высокое содержание холестерина длительное время.
  10. Подагра.

Исследования установили, что отклонения чаще всего наблюдаются у людей старше 45 лет и у части беременных женщин. У них нарушение толерантности носит временный характер и заканчивается после родов.

Нарушение толерантности еще называют предиабетом, поскольку человек может только ощущать некоторые симптомы, характерные для диабета, но отсутствуют его клинические подтверждения:

  1. Показатели глюкозы в крови могут оставаться в пределах нормы даже натощак.
  2. В моче не определяется глюкоза.

Заболевание может никак себя не проявлять длительное время.

Признаками нарушения толерантности могут быть следующие симптомы:

  • сухость во рту и жажда, причем утолить ее не удается;
  • зуд кожи;
  • более частое мочеиспускание;
  • изменение аппетита в обе стороны;
  • повреждения на коже и слизистых оболочках долго не заживают;
  • у женщин наблюдаются отклонения в менструальном цикле, менструация может прекратиться совсем;
  • поражение сосудов воспалительного характера;
  • внезапное появление проблем со зрением.

boleznikrovi.com

Преддиабетическое состояние: причины

Основными причинами возникновения нарушенной толерантности к глюкозе являются следующие :

  • значительный лишний вес, в развитии которого основными факторами являются передание и малоподвижный образ жизни;
  • генетическая предрасположенность: доказано, что члены семьи, где кто-то болел или болеет диабетом, также находятся в группе риска, что позволило выделить определенные гены, отвечающие за выработку полноценного инсулина, чувствительность рецепторов периферических тканей к инсулину и другие факторы;
  • возраст и пол: чаще всего преддиабет и диабет диагностируют у женщин в возрасте старше 45 лет;
  • другие заболевания: речь идет в первую очередь о заболеваниях эндокринной системы, ведущих к гормональному сбою и сбою метаболизма, а также о заболеваниях желудочно-кишечного тракта (язвы желудка, из-за которой процесс всасывания глюкозы может быть нарушен) и заболеваниях сердечно-сосудистой системы (атеросклероз, высокое давление, высокий уровень холестерина и др.). Для женщин фактором риска может стать поликистоз яичников;
  • осложненная беременность: нередко преддиабет, переходящий в диабет 2 типа, возникает и после гестационного диабета, который появляется у женщин во время беременности. Обычно проблемы с уровнем сахара в крови возникают в случае поздней беременности или больших размеров плода.

Следует также помнить, что преддиабетическое состояние может быть диагностировано не только у взрослых, но и у детей. Преддиабет у ребенка возникает обычно в качестве последствия перенесенного инфекционного заболевания, реже - хирургического вмешательства, что делает необходимым проявлять особое внимание к периоду реабилитации ребенка после болезни или операции.

Преддиабетическое состояние: осложнения

Основным осложнением указанного состояния является, конечно, его возможный переход в приобретенный диабет 2 типа, который держать под контролем гораздо сложнее. К тому же наличие избыточного сахара в крови, пусть и не на критичном уровне, приводит к увеличению густоты крови, что может стать причиной образования бляшек, закупорки сосудов и, как следствие, проблем с сердечно-сосудистой системой, а именно инфарктов и инсультов.

В свою очередь, переход преддиабетического состояния в диабет влечет за собой возможное поражение и других систем организма, в том числе почек, зрения, нервной системы, снижение иммунитета и общей сопротивляемости организма.

Преддиабетическое состояние: симптомы

Так как нарушение толерантности не является еще заболеванием как таковым, оно чаще всего протекает бессимптомно. Наличие каких-либо симптомов чаще всего свидетельствует о латентном (скрытом) сахарном диабете или весьма близком к этому состоянии, требующем лечения.

Наличие следующих симптомов говорит о необходимости пройти глюкозотолерантный тест :

  • сухость во рту, жажда, особенно при эмоциональных и умственных нагрузках и, как следствие, увеличение суточного потребления жидкости: организм испытывает потребность в большем количестве воды для разбавления густой крови;
  • частое мочеиспускание, в том числе с увеличением объема мочи, разового и суточного: потребление большего количества воды вынуждает организм выводить ее чаще;
  • сильный голод, в том числе ночной, что как правило приводит к перееданию и увеличению веса: происходит накопление инсулина, гормона, снижающего уровень сахара в крови.
  • быстрая утомляемость;
  • жар, головокружение после приема пищи: возникают из-за резкого изменения уровня сахара в крови;
  • головные боли: могут быть вызваны сужением сосудов головного мозга из-за образования в них бляшек.

Как можно видеть из приведенного списка, признаки преддиабета достаточно размыты (относительно специфическим симптомом можно считать только жажду и учащенное мочеиспускание), поэтому особое значение в этом случае приобретает диагностика.

dcenergo.ru

Общие сведения

Нарушение толерантности к глюкозе, связанное со снижением усвояемости тканями организма сахара крови, раньше считали начальной стадией диабета (латентный сахарный диабет), но в последнее время оно выделяется как отдельное заболевание.

Данное нарушение является компонентом метаболического синдрома, который проявляется также увеличением массы висцерального жира, артериальной гипертензией и гиперинсулинемией.

Согласно существующей статистике, нарушенную толерантность к глюкозе выявили приблизительно у 200 млн. человек, при этом нередко данное заболевание выявляется в сочетании с ожирением. Предиабет в США наблюдается у каждого четвертого склонного к полноте ребенка в возрасте от 4 до 10 лет, и у каждого пятого полного ребенка в возрасте от 11 до 18 лет.

Каждый год у 5-10 % людей с нарушением толерантности к глюкозе наблюдается переход данного заболевания в сахарный диабет (обычно такая трансформация наблюдается у пациентов при избыточной массе тела).

Причины развития

Глюкоза как основной источник энергии обеспечивает процессы обмена в организме человека. В организм глюкоза попадает благодаря употреблению в пищу углеводов, которые после распада всасываются из пищеварительного тракта в кровяное русло.

Для поглощения глюкозы тканями необходим инсулин (гормон, который вырабатывается поджелудочной железой). Благодаря увеличению проницаемости плазматических мембран инсулин позволяет тканям всасывать глюкозу, снижая ее уровень в крови спустя 2 часа после приема пищи до нормы (3,5 — 5,5 ммоль/л).

Причины нарушения толерантности к глюкозе могут быть обусловлены наследственными факторами или образом жизни. Факторами, способствующими развитию заболевания, считают:

  • генетическую предрасположенность (наличие сахарного диабета или предиабета у близких родственников);
  • ожирение;
  • артериальную гипертонию;
  • повышенный уровень липидов в крови и атеросклероз;
  • заболевания печени, сердечно-сосудистой системы, почек;
  • подагру;
  • гипотиреоз;
  • инсулинорезистентность, при которой снижается чувствительность периферических тканей к воздействию инсулина (наблюдается при нарушениях обмена веществ);
  • воспаление поджелудочной железы и другие факторы, способствующие нарушению выработки инсулина;
  • повышение уровня холестерина;
  • малоподвижный образ жизни;
  • заболевания эндокринной системы, при которых в избытке вырабатываются контринсулярные гормоны (синдром Иценко-Кушинга и др.);
  • злоупотребление продуктами, которые содержат значительное количество простых углеводов;
  • прием глюкокортикоидов, пероральных противозачаточных препаратов и некоторых других гормональных средств;
  • возраст после 45 лет.

Также выявляется в некоторых случаях нарушение толерантности к глюкозе у беременных (гестационный диабет, который наблюдается в 2,0-3,5 % от всех случаев беременности). К факторам риска для беременных относят:

  • превышение массы тела, особенно если лишний вес появился после 18 лет;
  • генетическую предрасположенность;
  • возраст более 30 лет;
  • наличие гестационного диабета при предыдущих беременностях;
  • синдром поликистоза яичников.

Патогенез

Нарушение толерантности к глюкозе возникает в результате сочетания нарушенной секреции инсулина и пониженной чувствительности к нему тканей.

Образование инсулина стимулируется приемом пищи (это не обязательно должны быть углеводы), а его освобождение происходит при повышении в крови уровня глюкозы.

Секреция инсулина усиливается благодаря воздействию аминокислот (аргинин и лейцин) и некоторых гормонов (АКТГ, ГИП, ГПП-1, холецистокинин), а также эстрогенов и препаратов сульфонилмочевины. Увеличивается секреция инсулина и при повышенном содержании в плазме крови кальция, калия или свободных жирных кислот.

Снижение секреции инсулина происходит под влиянием глюкагона – гормона поджелудочной железы.

Инсулин активирует трансмембранный инсулиновый рецептор, который относится к сложным гликопротеинам. Составляющими данного рецептора являются соединенные дисульфидными связями две альфа- и две бета-субъединицы.

Альфа-субъединицы рецептора расположены вне клетки, а являющиеся трансмембранным протеином бета-субъединицы направлены внутрь клетки.

Повышение уровня глюкозы в норме вызывает повышение активности тирозинкиназы, но при предиабете возникает выраженное в незначительной степени нарушение связывания рецептора с инсулином. Основой этого нарушения является уменьшение числа инсулиновых рецепторов и белков, которые обеспечивают транспорт глюкозы в клетку (транспортеров глюкозы).

К основным органам-мишеням, подвергающимся воздействию инсулина, относятся печень, жировая и мышечная ткани. Клетки этих тканей становятся малочувствительными (резистентными) к инсулину. В результате захват глюкозы в периферических тканях снижается, уменьшается синтез гликогена и развивается предиабет.

Латентная форма сахарного диабета может быть вызвана и другими факторами, влияющими на развитие инсулинорезистентности:

  • нарушением проницаемости капилляров, которое приводит к нарушению транспорта инсулина сквозь сосудистый эндотелий;
  • накоплением измененных липопротеидов;
  • ацидозом;
  • накоплением ферментов класса гидролаз;
  • наличием хронических очагов воспаления и др.

Инсулинорезистентность может быть связана с изменением молекулы инсулина, а также с повышенной активностью контринсулярных гормонов или гормонов беременности.

Симптомы

Нарушение толерантности к глюкозе на начальных этапах развития заболевания клинически не проявляется. Пациенты часто отличаются избыточной массой тела или ожирением, а при обследовании выявляется:

  • нормогликемия натощак (уровень глюкозы в периферической крови соответствует норме или незначительно превышает норму);
  • отсутствие глюкозы в моче.

Предиабет может сопровождаться:

  • фурункулезом;
  • кровоточивостью десен и пародонтозом;
  • кожным и генитальным зудом, сухостью кожных покровов;
  • длительно незаживающими повреждениями кожи;
  • половой слабостью, нарушением менструального цикла (возможна аменорея);
  • ангионейропатией (поражения мелких сосудов, сопровождающиеся нарушением кровотока, в сочетании с поражением нервов, которое сопровождается нарушением проводимости импульсов) различной выраженности и локализации.

По мере усугубления нарушений клиническая картина может дополняться:

  • ощущением жажды, сухости во рту и повышенным потреблением воды;
  • частыми мочеиспусканиями;
  • снижением иммунитета, которое сопровождается частыми воспалительными и грибковыми заболеваниями.

Диагностика

Нарушение толерантности к глюкозе в большинстве случаев выявляется случайно, поскольку пациенты не предъявляют никаких жалоб. Основанием для проведения диагностики обычно является результат анализа крови на сахар, который показывает повышение уровня глюкозы натощак до 6,0 ммоль/л.

Диагностика включает:

  • анализ анамнеза (уточняются данные о сопутствующих заболеваниях и родственниках, страдающих диабетом);
  • общий осмотр, который во многих случаях позволяет выявить наличие избыточной массы тела или ожирение.

Основой диагноза «предиабет» является тест толерантности к глюкозе, позволяющий оценить способность организма усваивать глюкозу. При наличии инфекционных заболеваний, повышенной или пониженной физической нагрузке на протяжение суток до сдачи анализа (не соответствует обычной) и приеме влияющих на уровень сахара медицинских препаратов тест не проводится.

Перед сдачей анализа рекомендуется на протяжении 3-х суток не ограничивать себя в питании, чтобы потребление углеводов составляло не менее 150 г. в сутки. Физическая активность не должна превышать стандартные нагрузки. Вечером перед сдачей анализа количество употребляемых углеводов должно составлять от 30 до 50 г., после чего пища не употребляется на протяжение 8-14 часов (воду пить разрешается).

Анализ включает:

  • забор крови натощак для анализа на сахар;
  • прием раствора глюкозы (на 75 г. глюкозы необходимо 250-300 мл воды);
  • повторный забор крови для анализа на сахар спустя 2 часа после приема раствора глюкозы.

В отдельных случаях делаются дополнительные заборы крови каждые 30 мин.

Во время проведения теста курить запрещается, чтобы не искажались результаты анализа.

Нарушение толерантности к глюкозе у детей также определяется при помощи данного теста, но «нагрузку» глюкозой на ребенка рассчитывают исходя из его веса — на каждый килограмм берут 1,75 г. глюкозы, но в общей сумме не более 75 г.

Нарушение толерантности к глюкозе при беременности проверяется при помощи перорального теста между 24 и 28 неделями беременности. Тест проводят при помощи той же методики, но он включает дополнительное измерение уровня глюкозы в крови спустя час после того, как был принят раствор глюкозы.

В норме уровень глюкозы при повторном заборе крови не должен превышать 7,8 ммоль/л. Уровень глюкозы от 7,8 до 11,1 ммоль/л свидетельствует о наличии нарушения толерантности к глюкозе, а уровень выше 11,1 ммоль/л является признаком сахарного диабета.

При повторно выявленном уровне глюкозы натощак выше 7,0 ммоль/л проведение теста нецелесообразно.

Тест противопоказан лицам, у которых концентрация глюкозы натощак превышает 11,1 ммоль/л, и лицам, у которых в недавнем прошлом был инфаркт миокарда, хирургическая операция или роды.

При необходимости определить секреторный резерв инсулина врач может параллельно тесту толерантности к глюкозе провести определение уровня С-пептида.

Лечение

Лечение предиабета основано на немедикаментозных воздействиях. Терапия включает:

  • Корректировку рациона. Диета при нарушении толерантности к глюкозе требует исключения сладостей (конфеты, торты и пр.), ограниченное употребление легкоусвояемых углеводов (мучные и макаронные изделия, картофель), ограниченное употребление жиров (жирные сорта мяса, сливочное масло). Рекомендуется дробный прием пищи (небольшие порции около 5 раз в день).
  • Усиление физической активности. Рекомендуются ежедневные физические нагрузки, длящиеся 30 минут — час (занятия спортом должны проводиться минимум три раза в неделю).
  • Контроль массы тела.

При отсутствии лечебного эффекта назначаются пероральные сахароснижающие препараты (ингибиторы a-глюкозидаз, производные сульфонилмочевины, тиазолидиндионы и др.).

Также проводятся лечебные мероприятия для устранения факторов риска (нормализуется работа щитовидной железы, проводится коррекция липидного обмена и др.).

Прогноз

У 30 % людей с диагнозом «нарушение толерантности к глюкозе» уровень глюкозы в крови впоследствии восстанавливается до нормального, но у большей части пациентов сохраняется высокий риск перехода данного нарушения в диабет типа 2.

Предиабет может способствовать развитию заболеваний сердечно-сосудистой системы.

Профилактика

Профилактика предиабета включает:

  • Правильный рацион питания, при котором исключается бесконтрольное употребление сладких изделий, мучных и жирных продуктов, и увеличивается количество витаминов и минералов.
  • Регулярную достаточную физическую нагрузку (любые занятия спортом или длительные пешие прогулки. Нагрузка не должна быть чрезмерной (интенсивность и длительность физических упражнений увеличиваются постепенно).

Также необходим контроль массы тела, а после 40 лет – регулярная (раз в 2-3 года) проверка уровня глюкозы в крови.

liqmed.ru

Что такое преддиабет.

Что такое преддиабет? Это промежуточное состояние между диабетом и обычным состоянием нормальной работы поджелудочной железы. Т.е. когда клетки поджелудочной еще выделяют инсулин, но они его выделяют или очень мало или не правильно. Как вы знаете это функция поджелудочной железы работает у нас автоматически, т.е. в зависимости от попадания глюкозы в кровь выделяется необходимое количество инсулина для ее переработки автоматически. При сбоях в работе или заболеваниях поджелудочной железы возникает такое состояние как преддиабет или нарушение толерантности к углеводам. На этом шаге я расскажу свои ощущения и симптомы как распознать преддиабет, а в следующих статьях подробнее опишу как питаться при хроническом панкреатите и как лечить данное состояние. К стати это состояние при правильном подходе можно вылечить и стать нормальным человеком или же усугубить и стать диабетиком. Только от вашего поведения зависит результат, чем обернется для вас эта болезнь.

Преддиабет симптомы. Личный опыт.

  1. Нарушение сна. При нарушении толерантности к гюкозе меняется гормональный фон, уменьшается количество инсулина. На эти изменения организм отвечает бессонницей. У вас все в роди нормально, но заснуть не возможно. Сон не наступает и вы попадаете в круговую поруку без сна.
  2. Зуд в заднем проходе. Из за того, что глюкоза в организме не срабатывается в нужное время, кровь становится густой и застревает в мелких сосудах копилярах. Большое количество этих сосудов находится в заднем проходе и кишечнике, а так же в глазах. Из-за чего возникает зуд. Очень хорошо ощущается у людей предрасположенным к варикозу.
  3. Нарушение зрения. Как и в предыдущем пункте нарушение связано с тем,что нарушается кровоснабжение мелких сосудов, что приводит к потере зрения. Мельканию звездочек и другим признакам связанным с нарушением зрения.
  4. Жажда и учащенное мочеиспускание. Жажда возникает из-за того, что организм борется с повышенным сахаром в крови при помощи влаги содержащейся в организме, т.е. из организма забирается вся влага для разбавки густой крови. От сюда возникает сильная жажда, а в последствии и сильное мочеиспускание. Процесс проходит, пока уровень сахара в крови не достигнет показателя 5,6-6 моль.
  5. Головные боли. Преддиабет такое заболевание, которое сильно отражается на сосудах, поэтому частые головные боли в утренние часы или к вечеру являются логичными при нарушениях толерантности к углеводам.
  6. Жар ночью. У меня лично ночь была самое не любимое время. Так как днем еще не заметны нарушения. А ночью из-за повышенного сахара в крови я разогревался как печка. На улице зима, а у тебя открыты форточки и тебе жарко.
  7. Сильное похудение. Инсулин гормон, который открывает клетку и впускает туда глюкозу. Таким образом глюкоза или превращается в энергию или откладывается про запас нашим организмом. Клетки нашего организма питаются глюкозой. При преддиабете мало инсулина и глюкоза не срабатывается во время и болтается в крови не переработанная. Реально мы имеем повышенный сахар в крови. Я похудел на 10 кг в течении 3 месяцев.
  8. Судорги мышц по ночам. Из-за плохого питания мышечной ткани по ночам происходят судорги мышц.
  9. Повышенный уровень сахара в крови через 2 часа после приема пищи.
  10. Нарушенные показатели в анализах крови, особенно в минеральном составе.

Вот с таким набором признаков я прожил полгода в борьбе с преддиабетом. Ну все таки мы не в Африке живем и можем определить эти симптомы при анализах. Я расскажу, что нужно сделать и какие анализы сдать, чтобы понять если у вас преддиабет.

Кровь на сахар натощах — измеряем уровень глюкозы натощах.

Первое, что нужно сделать это пойти к врачу. Идите сразу к эндокринологу, у терапевта можете только потерять время. Хотя если он даст вам сдать анализ крови на сахар, то это вам поможет. Запоминаем, сдаем кровь на сахар натощах в своей поликлинике. Нормальный показатель 5, если 6,7 и выше все бегом к врачу. Но у меня был показатель 5 моль. Потому что поликлиника расположена не рядом с домом и пока я ехал и сидел в очереди глюкоза успевала усвоится. В результате терапевт ничего не находил. Еще я после 19-00 не ел т.к. мне было жарко спать и я искусственно уменьшал уровень глюкозы. Для определения болезни преддиабет нужно пройти глюкозо-толерантный тест. Этот метод на 80 % даст ответ если у вас нарушения в усваивания глюкозы. Тест нельзя проводить если у вас болит поджелудочная железа. Так как получите углеводный шок и еще больше воспалите железу. Тест проводят натощах. Вам дают выпить 75гр глюкозы и затем делают замеры уровня сахара крови. Получается углеводная кривая. Если у вас спустя 1 час показатель сахара крови больше чем 11, а спустя 2 часа больше чем 6, то у вас преддиабет или еще хуже диабет. Что же делать, если у вас болит поджелудочная и нельзя делать глюкозо-толерантный тест. Вы должны сдать кровь на с-пептид и инсулин. Если один из показателей, а чаще два ниже нормы, то у вас нарушение толерантности к глюкозе или развивается преддиабет. Я рекомендую прочитать мой следующий пост и узнать как помогает диета при панкреатите.

Обследование поджелудочной железы. Анализы

Если хотите проверить свою поджелудочную я рекомендую сдать следующие анализы. Вы можете записать их на листик (названия) и прийти к врачу. Терапевту нужно дать лист, пусть выпишет необходимые направления. Многие врачи толком не знаю этот орган и дают общие анализы, которые могут на первоначальном этапе ничего не показать, а болезнь уже будет развиваться в вашем теле.

Анализы

Их назначают для при подозрении на поражение поджелудочной железы.

  1. α-амилаза
  2. Амилаза панкреатическая
  3. Липаза
  4. Глюкоза
  5. Инсулин

Следующий профиль позволит оценить степень нарушений углеводного и липидного обменов, функцию печени и почек, провести дифференциальную диагностику сахарного диабета I и II типов. Это очень важно. Помните, можно упустить время и дать клеткам умереть. Это нельзя допустить либо потом уже обратной дороги нет.

  1. Общий анализ мочи
  2. Микроальбумин в моче
  3. Глюкоза
  4. Гликированный гемоглобин
  5. Инсулин
  6. С-пептид
  7. Холестерин

Дополнительно:
Антитела к островковым клеткам поджелудочной железы. Это сложный анализ я не делал.
Не каждый врач может выписать такой профиль. Если это проблематично, пройдите анализы платно.

midleast.net

Что представляет собой подобное нарушение?

Что такое нарушение толерантности к глюкозе? При подобном состоянии у человека наблюдается повышение уровня глюкозы в крови. Количество сахара — выше нормального, но в то же время ниже, чем то, при котором пациентам ставят диагноз «сахарный диабет второго типа».

Таким образом, нарушение толерантности является одним из факторов риска. Результаты недавно проведенных научных исследований доказали, что примерно у трети пациентов в конце концов развивается сахарных диабет. Тем не менее, при соблюдении некоторых правил и грамотно подобранном медикаментозном лечении метаболизм нормализируется.

Основные причины развития толерантности к глюкозе

Далеко не во всех случаях врачи могут определить, почему у пациента развилась подобная болезнь. Тем не менее удалось выяснить основные причины нарушения толерантности к глюкозе:

  • В первую очередь стоит упомянуть о генетической предрасположенности, которая имеет место во многих случаях. Если у кого-то из ваших близких родственников есть сахарный диабет, вероятность развития подобного состояния увеличивается в разы.
  • У некоторых пациентов в процессе диагностики обнаруживается так называемая инсулинорезистентность, при которой чувствительность клеток к инсулину нарушается.
  • В некоторых случаях нарушение толерантности к глюкозе развивается в результате заболеваний поджелудочной железы, при которых нарушается ее секреторная активность. Например, проблемы с углеводным обменом могут появляться на фоне панкреатита.
  • К причинам также можно отнести и некоторые болезни эндокринной системы, которые сопровождаются нарушениями метаболизма и повышением уровня сахара в крови (например, болезнь Иценко-Кушинга).
  • Одним из факторов риска является и ожирение.
  • Сидячий образ жизни также негативно сказывается на работе организма.
  • Иногда изменение количества сахара в крови связано с приемом лекарственных препаратов, в частности, гормональных средств (в большинстве случаев «виновниками» становятся глюкокортикоиды).

Нарушение толерантности к глюкозе: симптомы

К сожалению, подобная патология в большинстве случаев протекает бессимптомно. Пациенты редко жалуются на ухудшение самочувствия или же попросту его не замечают. К слову, в большинстве своем люди с подобным диагнозом страдают от избыточного веса, что связано с нарушением нормальных процессов метаболизма.

По мере усугубления расстройств углеводного обмена начинают появляться характерные признаки, которыми сопровождается нарушение толерантности к глюкозе. Симптомы в данном случае — это жажда, ощущение сухости во рту и повышенное потребление жидкости. Соответственно, у пациентов наблюдается и учащенное мочеиспускание. На фоне гормональных и метаболических расстройств наблюдается значительно снижение иммунной защиты — люди становятся крайне восприимчивы к воспалительным и грибковым заболеваниям.

Чем опасно такое расстройство?

Безусловно, многие пациенты с таким диагнозом интересуются вопросами о том, чем опасно нарушение толерантности к глюкозе. В первую очередь подобное состояние считается опасным потому, что при отсутствии лечения очень высок риск развития всем известного коварного заболевания, а именно сахарного диабета 2 типа. С другой стороны, такое расстройство повышает вероятность развития заболеваний сердечно-сосудистой системы.

Основные методы диагностики

Диагноз «нарушение толерантности к глюкозе» может поставить только врач. Для начала специалист проведет осмотр и соберет анамнез (наличие тех или иных жалоб со стороны пациента, информация о ранее перенесенных заболеваниях, наличие в семье людей с диабетом и т. д.).

В дальнейшее проводится стандартный анализ крови на уровень сахара. Забор образцов производится с утра, натощак. Подобную процедуру проводят в любой поликлинике. Как правило, уровень глюкозы у таких пациентов превышает 5,5 ммоль/л. Тем не менее, для установления точного диагноза нужен специальный тест на толерантность к глюкозе.

Тест и показания к его проведению

Подобное исследование на сегодняшний день является одним из самых доступных и эффективных методов диагностики состояния под названием «нарушение толерантности к глюкозе». Но хотя тестирование это довольно простое, здесь крайне важна правильная подготовка.

В течение несколько дней перед забором крови пациенту рекомендуют избегать стрессов и повышенной физической активности. Процедура проводится с утра и натощак (не ранее, чем через 10 часов после последнего приема пищи). Сначала у пациента берут порцию крови, после чего предлагают выпить растворенный в теплой воде порошок глюкозы. Спустя 2 часа проводят повторный забор крови. В лабораторных условиях определяют уровень сахара в образцах и сравнивают результаты.

Если до приема глюкозы уровень сахара в крови составлял 6,1-5,5 ммоль, а спустя два часа резко подскочил до 7,8-11,0 ммоль/л, то уже можно говорить о нарушении толерантности.

На самом деле специалисты рекомендуют проходить подобное тестирование каждому человеку хотя бы раз в два года — это весьма эффективная профилактическая предосторожность, которая поможет выявить болезнь на ранней стадии. Тем не менее, есть некоторые группы риска, для которых анализ является обязательным. Например, на тестирование нередко отправляют людей с генетической предрасположенностью к диабету, а также пациентов, страдающих от ожирения, артериальной гипертензии, повышенного уровня холестерина, атеросклероза, нейропатии неясного происхождения.

Нарушение толерантности к глюкозе: лечение

Если тест на толерантность дал положительный результат, то вам незамедлительно нужно обратиться к эндокринологу. Только специалист знает, какой терапии требует нарушение толерантности к глюкозе. Лечение на этом этапе, как правило, не медикаментозное. Однако пациенту требуется как можно быстрее изменить привычный образ жизни.

Крайне важно следить, чтобы вес тела находился в пределах нормы. Естественно, садиться на строгие диеты или истощать организм интенсивными физическими нагрузками не стоит. Бороться с лишними килограммами нужно, постепенно изменяя рацион и повышая физическую активность. Кстати, тренировки должны быть регулярными — не менее трех раз в неделю. Стоит отказаться от курения, так как эта вредная привычка ведет к сужению сосудов и повреждению клеток поджелудочной железы.

Конечно же, нужно тщательно следить за уровнем сахара в крови, регулярно проходить обследования у эндокринолога и сдавать нужные анализы — это даст возможность вовремя определить наличие осложнений.

Если подобное лечение оказалось неэффективным, врач может назначить некоторые препараты, понижающие уровень сахара в крови. Но стоит понимать, что универсальной панацеи от подобного заболевания не существует.

Правильное питание — неотъемлемая часть терапии

Безусловно, в лечении подобной патологии крайне важную роль играет питание. Нарушение толерантности к глюкозе требует специальной диеты. В первую очередь стоит изменить режим приема пищи. Пациентам рекомендуют есть по 5-7 раз в день, но порции должны быть маленькими — это поможет снять нагрузку с органов пищеварительной системы.

Каких еще изменений требует нарушение толерантности к глюкозе? Диета в данном случае обязательно должна исключать сладости — сахар, конфеты, сладкая выпечка находятся под запретом. Кроме того, стоит ограничить количество продуктов, содержащих легкоусвояемые углеводы — это хлеб и хлебобулочные изделия, макароны, картофель и т. д. Специалисты также рекомендуют снизить количество жиров — не стоит злоупотреблять жирными сортами мяса, сливочным маслом, салом. На время реабилитации также стоит отказаться от кофе и даже чая, ведь эти напитки (даже без сахара) имеют свойство повышать уровень глюкозы в крови.

Из чего же должен состоять рацион пациента? В первую очередь это овощи и фрукты. Их можно употреблять в сыром, отварном, запеченном виде. Необходимое количество белков можно получить, введя в меню нежирные сорта мяса и рыбы, орехи, бобовые, молоко и кисломолочные продукты.

Основные профилактические меры

Нарушение толерантности к глюкозе может быть крайне опасным. И в данном случае значительно проще избежать подобного расстройства, чем столкнуться с риском развития сахарного диабета. Для поддержания нормальной работы организма нужно соблюдать лишь некоторые простые правила.

Для начала стоит подкорректировать рацион. Специалисты рекомендуют дробное питание — есть по 5-7 раз в день, но обязательно небольшими порциями. В ежедневном меню стоит ограничить количество сладостей, выпечки и чересчур жирной пищи, заменив ее свежими фруктами, овощами и прочими полезными продуктами.

Важно следить за весом тела и обеспечивать организм необходимыми ему физическими нагрузками. Конечно же, чрезмерная физическая активность также может быть опасной — нагрузки нужно увеличивать постепенно. Безусловно, занятия физкультурой должны быть регулярными.

Класс IV. Болезни эндокринной системы, расстройства питания и нарушения обмена веществ (E00-E90)

Примечание. Все новообразования (как функционально активные,так и неактивные) включены в класс II. Соответствующие коды в этом классе (например, Е05.8, Е07.0, Е16-Е31, Е34. -) при необходимости можно использовать в качестве дополнительных кодов для идентификации функционально активных новообразований и эктопической эндокринной ткани, а также гиперфункции и гипофункции эндокринных желез, связанных с новообразованиями и другими расстройствами, классифицированными в других рубриках.
Исключены: осложнения беременности, родов и послеродового периода (О00-О99), симптомы, признаки и отклонения от нормы, выявленные при клинических и лабораторных исследованиях, не классифицированные в других рубриках (R00-R99), преходящие эндокринные нарушения и нарушения обмена веществ, специфичные для плода и новорожденного (Р70-Р74)

Этот класс содержит следующие блоки:
Е00-Е07 Болезни щитовидной железы
Е10-Е14 Сахарный диабет
Е15-Е16 Другие нарушения регуляции глюкозы и внутренней секреции поджелудочной железы
Е20-Е35 Нарушения других эндокринных желез
Е40-Е46 Недостаточность питания
Е50-Е64 Другие виды недостаточности питания
Е65-Е68 Ожирение и другие виды избыточности питания
Е70-Е90 Нарушения обмена веществ

Звездочкой обозначены следующие категории:
Е35 Нарушения эндокринных желез при болезнях, классифицированных в других рубриках
Е90 Расстройства питания и нарушения обмена веществ при болезнях, классифицированных в других рубриках

БОЛЕЗНИ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ (E00-E07)

E00 Синдром врожденной йодной недостаточности

Включены: эндемические состояния, связанные с дефицитом йода в окружающей природной среде как непосредственно,
так и вследствие недостаточности йода в организме матери. Некоторые из этих состояний не могут считаться истинным гипотиреозом, а являются следствием неадекватной секреции тиреоидных гормонов у развивающегося плода; может существовать связь с природными зобогенными факторами. При необходимости идентифицировать сопутствущую задержку психического развития используют дополнительный код (F70-F79).
Исключен: субклинический гипотиреоз вследствие йодной недостаточности (E02)

E00.0 Синдром врожденной йодной недостаточности, неврологическая форма. Эндемический кретинизм, неврологическая форма
Е00.1 Синдром врожденной йодной недостаточности, микседематозная форма.
Эндемический кретинизм:
. гипотиреоидный
. микседематозная форма
E00.2 Синдром врожденной йодной недостаточности, смешанная форма.
Эндемический кретинизм, смешанная форма
E00.9 Синдром врожденной йодной недостаточности неуточненный.
Врожденный гипотиреоз вследсьвие недостатка йода БДУ. Эндемический кретинизм БДУ

E01 Болезни щитовидной железы, связанные с йодной недостаточностью, и сходные состояния

Исключены: синдром врожденной йодной недостаточности (E00. -)
субклинический гипотиреоз вследствие йодной недостаточности (E02)

E01.0 Диффузный (эндемический) зоб, связанный с йодной недостаточностью
E01.1 Многоузловой (эндемический) зоб, связанный с йодной недостаточностью. Узловой зоб, связанный с недостатком йода
E01.2 Зоб (эндемический), связанный с йодной недостаточностью, неуточненный. Эндемический зоб БДУ
E01.8 Другие болезни щитовидной железы, связанные с йодной недостаточностью, и сходные состояния.
Приобретенный гипотериоз вследствии недостатка йода БДУ

E02 Субклинический гипотиреоз вследствие йодной недостаточности

E03 Другие формы гипотиреоза

Исключены: гипотиреоз, связанный с йодной недостаточностью (E00-E02)
гипотиреоз, возникший после медицинских процедур (E89.0)

E03.0 Врожденный гипотиреоз с диффузным зобом.
Зоб (нетоксический) врожденный:
. БДУ
. паренхиматозный
E03.1 Врожденный гипотиреоз без зоба. Аплазия щитовидной железы (с микседемой).
Врожденная(ый):
. атрофия шитовидной железы
. гипотериоз БДУ
E03.2 Гипотиреоз, вызванный медикаментами и другими экзогенными веществами.
При необходимости идентифицировать причну используют дополнительный код внешних причин (класс XX).
E03.3 Постинфекционный гипотиреоз
E03.4 Атрофия щитовидной железы (приобретенная).
Исключена: врожденная атрофия щитовидной железы (E03.1)
E03.5 Микседематозная кома
E03.8 Другие уточненные гипотиреозы
E03.9 Гипотиреоз неуточненный. Микседема БДУ

E04 Другие формы нетоксического зоба

Исключены: врожденный зоб:
. БДУ }
. диффузный } (E03.0)
. паренхиматозный }
зоб, связанный с йодной недостаточностью (E00-E02)

E04.0 Нетоксический диффузный зоб.
Зоб нетоксический:
. диффузный (коллоидный)
. простой
E04.1 Нетоксический одноузловой зоб. Коллоидный узел (кистозный) (тиреоидный).
Нетоксический мононодозный зоб.Тиреоидный (кистозный) узел БДУ
E04.2 Нетоксический многоузловой зоб. Кистозный зоб БДУ. Полинодозный (кистозный) зоб БДУ
E04.8 Другие уточненные формы нетоксического зоба
E04.9 Нетоксический зоб неуточненный. Зоб БДУ. Узловой зоб (нетоксический) БДУ

E05 Тиреотоксикоз [гипертиреоз]

Исключены: хронический тиреоидит с преходящим тиреотоксикозом (E06.2)
неонатальный тиреотоксикоз (P72.1)

E05.0 Тиреотоксикоз с диффузным зобом. Экзофтальмический или токсический зов БДУ. Болезнь Грейвса. Диффузный токсический зоб
E05.1 Тиреотоксикоз с токсическим одноузловым зобом. Тиреотоксикоз с токсическим мононодозным зобом
E05.2 Тиреотоксикоз с токсическим многоузловым зобом. Токсический узловой зоб БДУ
E05.3 Тиреотоксикоз с эктопией тиреоидной ткани
E05.4 Тиреотоксикоз искусственный
E05.5 Тиреоидный криз или кома
E05.8 Другие формы тиреотоксикоза. Гиперсекреция тиреостимулирующего гормона.

E05.9
Тиреотоксикоз неуточненный. Гипертиреоидизм БДУ. Тиреотоксическая болезнь сердца(I43.8)

E06 Тиреоидит

Исключен: послеродовой тиреоидит (O90.5)

E06.0 Острый тиреоидит. Абсцесс щитовидной железы.
Тиреоидит:
. пиогенный
. гнойный
При необходимости идентифицировать инфекционный агент используют дополнительный код (В95-В97).
E06.1 Подострый тиреоидит.
Тиреоидит:
. де-Кервена
. гигантоклеточный
. гранулематозный
. негнойный
Исключен: аутоиммунный тиреоидит (Е06.3)
E06.2 Хронический тиреоидит с преходящим тиреотоксикозом.
Исключен: аутоиммунный тиреоидит (E06.3)
E06.3 Аутоиммунный тиреоидит. Тиреодит Хасимото. Хаситоксикоз (переходящий). Лимфоаденоматозный зоб.
Лимфоцитарный тиреоидит. Лимфоматозная струма
E06.4 Медикаментозный тиреоидит
E06.5 Тиреодит:
. хронический:
. БДУ
. фиброзный
. деревянистый
. Риделя
Е06.9 Тиреоидит неуточненный

E07 Другие болезни щитовидной железы

E07.0 Гиперсекреция кальцитонина. C-клеточная гиперплазия щитовидной железы.
Гиперсекреция тиреокальцитонина
E07.1 Дисгормональный зоб. Симейный дисгормональный зоб. Синдром Пендреда.
Исключен: преходящий врожденный зоб с нормальной функцией (P72.0)
E07.8 Другие уточненные болезни щитовидной железы. Дефект тирозинсвязывающего глобулина.
Кровоизлияние }
Инфаркт } (в) щитовидной(ую) железы(у)
Синдром нарушения эутиреоза
E07.9 Болезнь щитовидной железы неуточненная

САХАРНЫЙ ДИАБЕТ (E10-E14)

При необходимости идентифицировать лекарственный препарат, вызвавший диабет, используют дополнительный код внешних причин (класс XX).

Следующие четвертые знаки используются с рубриками E10-E14:
.0 С комой
Диаберическая:
. кома с кетоацидозом (кетоацидотическая) или без него
. гиперсмолярная кома
. гипогликемическая кома
Гипергликемическая кома БДУ

1 С кетоацидозом
Диабетический:
. ацидоз }
. кетоацидоз } без упоминания о коме

2 С поражением почек
Диабетическая нефропатия (N08.3)
Интракапиллярный гломерулонефроз (N08.3)
Синдром Киммельстила-Уилсона (N08.3)

3 С поражениями глаз
Диабетическая:
. катаракта (Н28.0)
. ретинопатия (Н36.0)

4 С неврологическими осложнениями
Диабетическая:
. амиотрофия (G73.0)
. автономная невропатия (G99.0)
. мононевропатия (G59.0)
. полиневропатия (G63.2)
. автономная (G99.0)

5 С нарушениями периферического кровообращения
Диабетическая:
. гангрена
. периферическая ангиопатия (I79.2)
. язва

6 С другими уточненными осложнениями
Диабетическая артропатия (М14.2)
. невропатическая (М14.6)

7 С множественными осложнениями

8 С неуточненными осложнениями

9 Без осложнений

E10 Инсулинзависимый сахарный диабет

[см. вышеуказанные рубрики]
Включены: диабет (сахарный):
. лабильный
. с началом в молодом возрасте
. с наклонностью к кетозу
. тип I
Исключены: сахарный диабет:
. новорожденных (Р70.2)
периоде (O24. -)
гликозурия:
. БДУ (R81)
. почечная (E74.8)

E11 Инсулиннезависимый сахарный диабет


Включены: диабет (сахарный) (без ожирения) (с ожирением):
. с началом в зрелом возрасте
. без склонности к кетозу
. стабильный
. тип II
Исключены: сахарный диабет:
. связанный с недостаточностью питания (E12. -)
. у новорожденных (P70.2)
. при беременности, во время родов и в послеродовом
периоде (O24. -)
гликозурия:
. БДУ (R81)
. почечная (E74.8)
нарушение толерантности к глюкозе (R73.0)
послеоперационная гипоинсулинемия (E89.1)

E12 Сахарный диабет, связанный с недостаточностью питания

[см. вышеуказанные подрубрики]
Включены: сахарный диабет, связанный с недостаточностью питания:
. инсулинзависимый
. инсулиннезависимый
Исключены: сахарный диабет при беременности, во время родов
и в послеродовом периоде (O24. -)
гликозурия:
. БДУ (R81)
. почечная (E74.8)
нарушение толерантности к глюкозе (R73.0)
сахарный диабет новорожденных (P70.2)
послеоперационная гипоинсулинемия (E89.1)

E13 Другие уточненные формы сахарного диабета

[см. вышеуказанные подрубрики]
Исключены: сахарный диабет:
. инсулинзависимый (E10. -)
. связанный с недостаточностью питания (E12. -)
. неонатальный (P70.2)
. при беременности, во время родов и в послеродовом
периоде (O24. -)
гликозурия:
. БДУ (R81)
. почечная (E74.8)
нарушение толерантности к глюкозе (R73.0)
послеоперационная гипоинсулинемия (E89.1)

E14 Сахарный диабет неуточненный

[см. вышеуказанные подрубрики]
Включен: диабет БДУ
Исключены: сахарный диабет:
. инсулинзависимый (E10. -)
. связанный с недостаточностью питания (E12. -)
. новорожденных (P70.2)
. инсулиннезависимый (E11. -)
. при беременности, во время родов и в послеродовом
периоде (O24. -)
гликозурия:
. БДУ (R81)
. почечная (E74.8)
нарушение толерантности к глюкозе (R73.0)
послеоперационная гипоинсулинемия (E89.1)

ДРУГИЕ НАРУШЕНИЯ РЕГУЛЯЦИИ ГЛЮКОЗЫ И ВНУТРЕННЕЙ СЕКРЕЦИИ

ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ (E15-E16)

E15 Недиабетическая гипогликемическая кома. Недиабетическая инсулиновая кома, вызванная лекарственными
средствами. Гиперинсулинизм с гипогликемический комой. Гипогликемическая кома БДУ.
При необходимости идентифицировать лекарственное средство, вызвавшее недиабетическую гиполикемическую кому, используют дополнительный код внешних причин (класс XX).

E16 Другие нарушения внутренней секреции поджелудочной железы

E16.0 Медикаментозная гипогликемия без комы.
При необходимости идентифицировать лекарственное средство используют дополнительный код ввнешних причин (класс XX).
E16.1 Другие формы гипогликемии. Функциональная негиперинсулинемическая гипогликемия.
Гиперинсулинизм:
. БДУ
. функциональный
Гиперплазия панкреатических островковых бета-клеток БДУ. Энцефалопатия после гипогликемической комы
E16.2 Гипогликемия неуточненная
E16.3 Увеличенная секреция глюкагона.
Гиперплазия панкреатических островковых клеток с гиперсекрецией глюкагона
E16.8 Другие уточненные нарушения внутренней секреции поджелудочной железы. Гипергастринемия.
Гиперсекреция:
. гормон-рилизинга гормона роста
. панкреатического полипептида
. соматостатина
. вазоактивного интенстинального полипептида
Синдром Золлингера-Эллисона
E16.9 Нарушение внутренней секреции поджелудочной железы неуточненное. Гиперплазия островковых клеток БДУ.
Гиперплазия эндокринных клеток поджелудочной железы БДУ

НАРУШЕНИЯ ДРУГИХ ЭНДОКРИННЫХ ЖЕЛЕЗ (E20-E35)

Исключены: галакторея (N64.3)
гинекомастия (N62)

E20 Гипопаратиреоз

Исключены: синдром Ди Георга (D82.1)
гипопаратиреоз, возникший после медицинских процедур (E89.2)
тетания БДУ (R29.0)
транзиторный гипопаратиреоз новорожденного (P71.4)

E20.0 Идиопатический гипопаратиреоз
E20.1 Псевдогипопаратиреоз
E20.8 Другие формы гипопаратиреоза
E20.9 Гипопаратиреоз неуточненный. Паратиреоидная тетагия

Е21 Гиперпаратиреоз и другие нарушения паращитовидной [околощитовидной] железы

Исключены: остеомаляция:
. у взрослых (M83. -)
. в детском и юношеском возрасте (E55.0)

E21.0 Первичный гиперпаратиреоз. Гиперплазия паращитовидных желез.
Остеодистрофия фиброзная генерализованная [костная болезнь Реклингхаузена]
E21.1 Вторичный гиперпаратиреоз, не классифицированный в других рубриках.
Исключен: вторичный гиперпаратиреоз почечного происхождения (N25.8)
E21.2 Другие формы гиперпаратиреоза.
Исключена: семейная гипокальциурическая гиперкальциемия (E83.5)
E21.3 Гиперпаратиреоз неуточненный
E21.4 Другие уточненные нарушения паращитовидной железы
E21.5 Болезнь паращитовидных желез неуточненная

E22 Гиперфункция гипофиза

Исключены: синдром Иценко-Кушинга (E24. -)
синдром Нельсона (E24.1)
гиперсекреция:
. адренокортикотропного гормона [АКТГ], не связанная
с синдромом Иценко-Кушинга (E27.0)
. АКТГ гипофиза (E24.0)
. тиреостимулирующего гормона (E05.8)

E22.0 Акромегалия и гипофизарный гигантизм.
Артропатия, связанная с акромегалией (М14.5).
Гиперсекреция гормона роста.
Исключены: конституциональный:
. гигантизм (E34.4)
. высокий рост (E34.4)
гиперсекреция гормон-рилизинга гормона роста (E16.8)
E22.1 Гиперпролактинемия. При необходимости идентифицировать лекарственное средство, вызвавшее гиперпролактинемию, используют дополнительный код внешних причин (класс XX).
E22.2 Синдром неадекватной секреции антидиуретического гормона
E22.8 Другие состояния гиперфункции гипофиза. Преждевременная половая зрелость центрального происхождения
E22.9 Гиперфункция гипофиза неуточненная

E23 Гипофункция и другие нарушения гипофиза

Включены: перечисленные состояния, вызванные заболеваниями гипофиза и гипоталамуса
Исключен: гипопитуитаризм, возникший после медицинских процедур (E89.3)

E23.0 Гипопитуитаризм. Фертильный евнухоидный синдром. Гипогонадотропный гипогонадизм.
Идиопатическая недостаточность гормона роста.
Изолированная недостаточность:
. гонадотропина
. гормона роста
. других гормонов гипофиза
Синдром Калманна
Hизкорослость [карликовость] Лорейна-Леви
Hекроз гипофиза (послеродовой)
Пангипопитуитаризм
Гипофизарная(ый) :
. кахексия
. недостаточность БДУ
. низкорослость [карликовость]
Синдром Шихена. Болезнь Симмондса
E23.1 Медикаментозный гипопитуитаризм.
E23.2 Несахарный диабет.
Исключен: нефрогенный несахарный диабет (N25.1)
E23.3 Дисфункция гипоталамуса, не классифицированная в других рубриках.
Исключены: синдром Прадера-Вилли (Q87.1), синдром Рассела-Сильвера (Q87.1)
E23.6 Другие болезни гипофиза. Абсцесс гипофиза. Адипозогенитальная дистрофия
E23.7 Болезнь гипофиза неуточненная

E24 Синдром Иценко-Кушинга

E24.0 Болезнь Иценко-Кушинга гипофизарного происхождения. Гиперсекреция АКТГ гипофизом.
Гиперадренокортицизм гипофизарного происхождения
E24.1 Синдром Нельсона
E24.2 Медикаментозный синдром Иценко-Кушинга.
При необходимости идентифицировать лекарственное средство используют дополнительный код внешних причин (класс XX).
E24.3 Эктопический АКТГ-синдром
E24.4 Кушингоидный синдром, вызванный алкоголем
E24.8 Другие состояния, характеризующиеся кушингоидным синдромом
E24.9 Синдром Иценко-Кушинга неуточненный

E25 Адреногенитальные расстройства

Включены: адреногенитальные синдромы, вирилизация или феминизация, приобретенные или обусловленные гиперплазией
надпочечников, которая является следствием врожденных ферментных дефектов в синтезе гормонов
женский(ая):
. адреналовый ложный гермафродитизм
. гетеросексуальная преждевременная ложная половая
зрелость
мужская(ое):
. изосексуальная преждевременная ложная половая
зрелость
. ранняя макрогенитосомия
. преждевременное половое созревание с гиперплазией
надпочечников
. вирилизация (женская)

E25.0 Врожденные адреногенитальные нарушения, связанные с дефицитом ферментов. Врожденная гиперплазия надпочечников. Дефицит 21-гидроксилазы. Врожденная гиперплазия надпочечников, вызывающая потерю соли
E25.8 Другие адреногенитальные нарушения. Идиопатическое адреногенитальное нарушение.
При необходимости идентифицировать лекарственное средство, вызвавшее адреногенитальное нарушение, исподьзуют дополнительный код внешних причин (класс XX).
E25.9 Адреногенитальное нарушение неуточненное. Адреногенитальный синдром БДУ

E26 Гиперальдостеронизм

E26.0 Первичный гиперальдостеронизм. Синдром Конна. Первичный альдостеронизм, обусловленный гиперплазией над-
почечников (двусторонний)
E26.1 Вторичный гиперальдостеронизм
E26.8 Другие формы гиперальдостеронизма. Синдром Бартера
E26.9 Гиперальдостеронизм неуточненный

E27 Другие нарушения надпочечников

E27.0 Другие виды гиперсекреции коры надпочечников.
Гиперсекреция адренокортикотропного гормона [АКТГ], не связанная с болезнью Иценко-Кушинга.
Исключен: синдром Иценко-Кушинга (E24. -)
E27.1 Первичная недостаточность коры надпочечников. Болезнь Адиссона. Аутоиммунное воспаление надпочечников.
Исключены: амилоидоз (E85. -), болезнь Аддисона туберкулезного происхождения (А18.7), синдром Уотерхауса-Фридериксена (А39.1)
Е27.2 Аддисонов криз. Адреналовый криз. Адренокортикальный криз
E27.3 Медикаментозная недостаточность коры надпочечников. При необходимости идентифицировать лекарственное средство исподьзуют дополнительный код внешних причин (класс XX).
E27.4 Другая и неуточненная недостаточность коры надпочечников.
Надпочечниковое(ый):
. кровотечение
. инфаркт
Надостаточность коры надпочечников БДУ. Гипоальдостеронизм.
Исключены: адренолейкодистрофия [Аддисона-Шильдера] (E71.3), синдром Уотерхауса-Фридериксена (А39.1)
E27.5 Гиперфункция мозгового слоя надпочечников. Гиперплазия мозгового слоя надпочечников.
Катехоламиновая гиперсекреция
E27.8 Другие уточненные нарушения надпочечников. Нарушение кортизолсвязывающего глобулина
E27.9 Болезнь надпочечников неуточненная

E28 Дисфункция яичников

Исключены: изолированная гонадотропная недостаточность (E23.0)
недостаточность яичников, возникшая после медицинских процедур (E89.4)

E28.0 Избыток эстрогенов. При необходимости идентифицировать лекарственное средство, вызвавшее избыток эстрогенов, исподьзуют дополнительный код внешних причин (класс XX).
E28.1 Избыток андрогенов. Гиперсекреция овариальных андрогенов. При необходимости идентифицировать лекарственное средство, вызвавшее избыток андрогенов, исподьзуют дополнительный код внешних причин (класс XX).
E28.2 Синдром поликистоза яичников.Склерокистозный овариальный синдром. Синдром Стейна-Левенталя
E28.3 Первичная яичниковая недостаточность. Низкое содержание эстрогенов. Преждевременная менопауза БДУ.
Устойчивый овариальный синдром.
Исключены: менопауза и женский климактерический статус (N95.1)
чистый гонадный дисгенез (Q99.1)
синдром Тернера (Q96. -)
E28.8 Другие виды дисфункции яичников. Гиперфункция яичников БДУ
E28.9 Дисфункция яичников неуточненная

E29 Дисфункция яичек


азооспермия или олигоспермия БДУ (N46)
изолированная гонадотропная недостаточность (E23.0)
синдром Клайнфелтера (Q98.0-Q98.2, Q98.4)
гипофункция яичек, возникшая после медицинских процедур (E89.5)
тестикулярная феминизация (синдром) (E34.5)

E29.0 Гиперфункция яичек. Гиперсекреция тестикулярных гормонов
E29.1 Гипофункция яичек. Нарушение биосинтеза тестикулярного андрогена БДУ
Дефицит 5-альфа-редуктазы (с мужским псевдогермафродитизмом). Тестикулярный гипогонадизм БДУ.
При необходимости идентифицировать лекарственное средство, вызвавшее гипофункцию яичек, исподьзуют дополнительный
код внешних причин (класс XX).
E29.8 Другие виды дисфункции яичек
E29.9 Дисфункция яичек неуточненная

E30 Нарушения полового созревания, не классифицированные в других рубриках

E30.0 Задержка полового созревания. Конституциональная задержка полового созревания.
Задержка полового созревания
E30.1 Преждевременное половое созревание. Преждевременная менструация.
Исключены: синдром Олбрайта(-Мак-Кьюна)(-Штернберга) (Q78.1)
преждевременное половое развитие центрального происхождения (E22.8)
женская гетеросексуальная преждевременная ложная половая зрелость (E25. -)
мужская изосексуальная преждевременная ложная половая зрелость (E25. -)
E30.8 Другие нарушения полового созревания. Преждевременное телархе
E30.9 Нарушение полового созревания неуточненное

E31 Полигландулярная дисфункция

Исключены: телеангиэктатическая атаксия [Луи-Бар] (G11.3)
миотоническая дистрофия [Штейнерта] (G71.1)
псевдогипопаратиреоз (E20.1)

E31.0 Аутоиммунная полигландулярная недостаточность. Синдром Шмидта
E31.1 Полигландулярная гиперфункция.
Исключен: множественный эндокринный аденоматоз (D44.8)
E31.8 Другая полигландулярная дисфункция
E31.9 Полигландулярная дисфункция неуточненная

E32 Болезни вилочковой железы

Исключены: аплазия или гипоплазия с иммунодефицитом (D82.1), myаstheniа grаvis (G70.0)

E32.0 Стойкая гиперплазия вилочковой железы. Гипертрофия вилочковой железы
E32.1 Абсцесс вилочковой железы
E32.8 Другие болезни вилочковой железы
E32.9 Болезнь вилочковой железы неуточненная

E34 Другие эндокринные нарушения

Исключен: псевдогипопаратиреоз (E20.1)

E34.0 Карциноидный синдром.
Примечание. При необходимости идентифицировать функциональную активность, связанную с карциноидной опухолью, можно использовать дополнительный код.
E34.1 Другие состояния гиперсекреции интестинальных гормонов
E34.2 Эктопическая гормональная секреция, не классифицированная в других рубриках
E34.3 Низкорослость [карликовость], не классифицированная в других рубриках.
Низкорослость:
. БДУ
. конституциональная
. типа Ларона
. психосоциальная
Исключены: прогерия (E34.8)
синдром Рассела-Сильвера (Q87.1)
укорочение конечностей с иммунодефицитом (D82.2)
низкорослость:
. ахондропластическая (Q77.4)
. гипохондропластическая (Q77.4)
. при специфических дисморфических синдромах
(кодировать эти синдромы; см. Алфавитный указатель)
. алиментарная (E45)
. гипофизарная (E23.0)
. почечная (N25.0)
E34.4 Конституциональная высокорослость.Конституциональный гигантизм
E34.5 Синдром андрогенной резистентности. Мужской псевдогермафродитизм с андрогенной резистентностью.
Нарушение периферической гормональной рецепции. Синдром Рейфенштейна. Тестикулярная феминизация (синдром)
E34.8 Другие уточненные эндокринные расстройства. Нарушение функции шишковидной железы. Прогерия
E34.9 Эндокринное расстройство неуточненное.
Нарушение:
. эндокринное БДУ
. гормональное БДУ

E35 Нарушения эндокринных желез при болезнях, классифицированных в других рубриках

E35.0 Нарушения щитовидной железы при болезнях, классифицированных в других рубриках.
Туберкулез щитовидной железы (А18.8)
E35.1 Нарушения надпочечников при болезнях, классифицированных в других рубриках.
Болезнь Аддисона туберкулезной этиологии (А18.7). Синдром Уотерхауса-Фридериксена (менингококковый) (А39.1)
E35.8 Нарушения других эндокринных желез при болезнях, классифицированных в других рубриках

НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ПИТАНИЯ (E40-E46)

Примечание. Степень недостаточности питания обычно оценивают по показателям массы тела, выраженным в стандартных отклонениях от средней величины для эталонной популяции. Отсутствие прибавки массы тела у детей или свидетельство сни-
жения массы тела у детей или взрослых при наличии одного или более предыдущих измерений массы тела обычно является индикатором недостаточности питания. При наличии показателей только однократного измерения массы тела диагноз основывается на предположениях и не считается окончательным, если не проведены другие клинические и лабораторные исследования. В исключительных случаях, когда отсутствуют какие-либо сведения о массе тела, за основу берутся клинические данные. Если масса тела индивида ниже среднего показателя для эталонной популяции, то тяжелую недостаточность питания с высокой степенью вероятности можно предположить тогда, когда наблюдаемое значение на 3 или более стандартных отклонений ниже среднего значения для эталонной группы; недостаточность питания средней степени, если наблюдаемая величина на 2 или более, но менее чем на 3 стандартных отклонений ниже средней величины, и легкую степень недостаточности питания, если наблюдаемый показатель массы тела на 1 или более, но менее чем на 2 стандпртных отклонения ниже среднего значения для эталонной группы.

Исключены: нарушение всасывания в кишечнике (K90. -)
алиментарная анемия (D50-D53)
последствия белково-энергетической недостаточности (E64.0)
истощающая болезнь (B22.2)
голодание (T73.0)

E40 Квашиоркор

Тяжелое нарушение питания, сопровождаемое алиментарными отеками и нарушениями пигментации кожи и волос

E41 Алиментарный маразм

Тяжелое нарушение питания, сопровождающееся маразмом
Исключен: маразматический квашиоркор (E42)

E42 Маразматический квашиоркор

Тяжелая белково-энергетическая недостаточность [как в Е43]:
. промежуточная форма
. с симптомами квашиоркора и маразма

E43 Тяжелая белково-энергетическая недостаточность неуточненная

Тяжелая потеря массы тела у детей или взрослых или отсутствие прибавки массы тела у ребенка, которые приводят к тому, что выявляемая масса тела оказывается как минимум на 3 стандартных отклонения ниже среднего показателя для эталонной группы (или подобное снижение массы тела, отраженное другими статистическими методами). Если в распоряжении имеются данные лишь однократного измерения массы тела, то о тяжелом истощении с большой степенью вероятности можно говорить, когда выявленная масса тела на 3 или более стандартных отклонений ниже среднего показателя для эталонной группы населения. Голодный отек

E44 Белково-энергетическая недостаточность умеренной и слабой степени

E44.0 Умеренная белково-энергетическая недостаточность. Потеря массы тела у детей или взрослых или отсутствие прибавки массы тела у ребенка, которые приводят к тому, что выявляемая масса тела оказывается ниже среднего показателя
для эталонной группы населения на 2 стандартных отклонения или более, но менее чем на 3 стандартных отклонения (или
подобное снижение массы тела, отраженное другими статистическими методами). Если в распоряжении имеются данные лишь однократного измерения массы тела, то об умеренной белкво-энергетической недостаточности с большой степенью вероятности можно говорить, когда выявляемая масса тела на 2 или более стандартных отклонений ниже среднего показателя для эталонной группы населения.

E44.1 Легкая белково-энергетическая недостаточность. Потеря массы тела у детей или взрослых или отсутствие прибавки массы тела у ребенка, которые приводят к тому, что выявляемая масса тела оказывается ниже среднего показателя
для эталонной группы населения на 1 или более, но менее чем на 2 стандартных отклонения (или подобное снижение массы тела, отраженное другими статистическими методами). Если в распоряжении имеются данные лишь однократного измерения массы тела, то о легкой белково-энергетической недостаточности с большой степенью вероятности можно говорить, когда выявляенная масса тела на 1 или более, но менее чем на 2 стандартных отклонения ниже среднего показателя для эталонной группы населения.

E45 Задержка развития, обусловленная белково-энергетической недостаточностью

Алиментарная:
. низкорослость (карликовость)
. задержка роста
Задержка физического развития вследствие недостаточности питания

E46 Белково-энергетическая недостаточность неуточненная

Недостаточность питания БДУ
Белково-энергетический дисбаланс БДУ

ДРУГИЕ ВИДЫ НЕДОСТАТОЧНОСТИ ПИТАНИЯ (E50-E64)

Исключены: алиментарные анемии (D50-D53)

E50 Недостаточность витамина А

Исключены: последствия недостаточности витамина А (E64.1)

E50.0 Недостаточность витамина А с ксерозом конъюнктивы
E50.1 Недостаточность витамина А с бляшками Бито и ксерозом конъюнктивы. Бляшка Бито у ребенка раннего возраста
E50.2 Недостаточность витамина А с ксерозом роговицы
E50.3 Недостаточность витамина А с изъязвлением роговицы и ксерозом
E50.4 Недостаточность витамина А с кератомаляцией
E50.5 Недостаточность витамина А с куриной слепотой
E50.6 Недостаточность витамина А с ксерофтальмическими рубцами роговицы
E50.7 Другие глазные проявления недостаточности витамина А. Ксерофтальмия БДУ
E50.8 Другие проявления недостаточности витамина А.
Фолликулярный кератоз } вследствие недостаточности
Ксеодерма } витамина А (L86)
E50.9 Недостаточность витамина А неуточненная. Гиповитаминоз А БДУ

E51 Недостаточность тиамина

Исключены: последствия недостаточности тиамина (E64.8)

E51.1 Бери-бери.
Бери-бери:
. сухая форма
. мокрая форма (I98.8)
E51.2 Энцефалопатия Вернике
E51.8 Другие проявления недостаточности тиамина
E51.9 Недостаточность тиамина неуточненная

E52 Недостаточность никотиновой кислоты [пеллагра]

Недостаточность:
. ниацина (-триптофана)
. никотинамида
Пеллагра (алкогольная)
Исключены: последствия недостаточности никотиновой кислоты (E64.8)

E53 Недостаточность других витаминов группы B

Исключены: последствия дефицита витамина B (E64.8)
витамин-B12-дефицитная анемия (D51. -)

E53.0 Недостаточность рибофлавина. Арибофлавиноз
E53.1 Недостаточность пиридоксина. Недостаточность витамина B6.
Исключена: пиридоксинреагирующая сидеробластная анемия (D64.3)
E53.8 Недостаточность других уточненных витаминов группы B.
Недостаточность:
. биотина
. цианкобаламина
. фолата
. фолиевой кислоты
. пантотеновой кислоты
. витамина B12
E53.9 Недостаточность витаминов группы B неуточненная

E54 Недостаточность аскорбиновой кислоты

Недостаточность витамина С. Цинга.
Исключены: анемия, обусловленная цингой (D53.2)
последствия недостаточности витамина C (E64.2)

E55 Недостаточность витамина D


остеопороз (M80-M81)
последствия рахита (E64.3)

E55.0 Рахит активный.
Остеомаляция:
. детская
. юношеская
Исключены: рахит:
. кишечный (K90.0)
. Крона (K50. -)
. неактивный (E64.3)
. почечный (N25.0)
. витамин-D-резистентный (E83.3)
E55.9 Недостаточность витамина D неуточненная. Авитаминоз D

E56 Недостаточность других витаминов

Исключены: последствия недостаточности других витаминов (E64.8)

E56.0 Недостаточность витамина E
E56.1 Недостаточность витамина K.
Исключены: недостаточность фактора свертывания крови вследствие дефицита витамина K (D68.4)
недостаточность витамина K у новорожденного (P53)
E56.8 Недостаточность других витаминов
E56.9 Недостаточность витаминов неуточненная

E58 Алиментарная недостаточность кальция

Исключены: нарушения обмена кальция (E83.5)
последствия недостаточности кальция (E64.8)

E59 Алиментарная недостаточность селена

Кешанская болезнь
Исключены: последствия недостаточности селена (E64.8)

E60 Алиментарная недостаточность цинка

E61 Недостаточность других элементов питания

При необходимости идентифицировать лекарственное средство, вызвавшее недостаточность, используют дополнительный код внешних причин (класс XX).
Исключены: нарушения минерального обмена (E83. -)
нарушения функции щитовидной железы, связанные с недостаточностью йода (E00-E02)

E61.0 Недостаточность меди
E61.1 Недостаточность железа.
Исключена: железодефицитная анемия (D50. -)
E61.2 Недостаточность магния
E61.3 Недостаточность марганца
E61.4 Недостаточность хрома
E61.5 Недостаточность молибдена
E61.6 Недостаточность ванадия
E61.7 Недостаточность многих элементов питания
E61.8 Недостаточность других уточненных элементов питания
E61.9 Недостаточность элементов питания неуточненная

E63 Другие виды недостаточности питания

Исключены: обезвоживание (E86)
нарушения роста (R62.8)
проблемы вскармливания новорожденного (P92. -)
последствия недостаточности питания и недостаточности других питательных веществ (E64. -)

E63.0 Недостаточность незаменимых жирных кислот
E63.1 Несбалансированное поступление пищевых элементов
E63.8 Другие уточненные виды недостаточности питания
E63.9 Недостаточность питания неуточненная. Кардиомиопатия вследствие недостаточности питания БДУ+ (I43.2)

E64 Последствия недостаточности питания и недостатка других питательных веществ

E64.0 Последствия белково-энергетической недостаточности.
Исключена: задержка развития вследствие белково-энергетической недостаточности (E45)
E64.1 Последствия недостаточности витамина А
E64.2 Последствия недостаточности витамина C
E64.3 Последствия рахита
E64.8 Последствия недостаточности других витаминов
E64.9 Последствия недостаточности питательных веществ неуточненных

ОЖИРЕНИЕ И ДРУГИЕ ВИДЫ ИЗБЫТОЧНОСТИ ПИТАНИЯ (E65-E68)

E65 Локализованное отложение жира

Жировые подушки

E66 Ожирение

Исключены: адипозогенитальная дистрофия (E23.6)
липоматоз:
. БДУ (E88.2)
. болезненный [болезнь Деркума] (E88.2)
синдром Прадера-Вилли (Q87.1)

E66.0 Ожирение, обусловленное избыточным поступлением энергетических ресурсов
E66.1 Ожирение, вызванное приемом лекарственных средств.
При необходимости идентифицировать лекарственный препарат используют дополнительный код внешних причин (класс XX).
E66.2 Крайняя степень ожирения, сопровождаемая альвеолярной гиповентиляцией. Пикквикский синдром
E66.8 Другие формы ожирения. Болезненное ожирение
E66.9 Ожирение неуточненное. Простое ожирение БДУ

E67 Другие виды избыточности питания

Исключены: переедание БДУ (R63.2)
последствия избыточности питания (E68)

E67.0 Гипервитаминоз А
E67.1 Гиперкаротинемия
E67.2 Синдром мегадоз витамина B6
E67.3 Гипервитаминоз D
E67.8 Другие уточненные формы избыточности питания

E68 Последствия избыточности питания

НАРУШЕНИЯ ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ (E70-E90)

Исключены: синдром андрогенной резистентности (E34.5)
врожденная гиперплазия надпочечников (E25.0)
синдром Элерса-Данло (Q79.6)
гемолитические анемии, обусловленные ферментными нарушениями (D55. -)
синдром Марфана (Q87.4)
недостаточность 5-альфа-редуктазы (E29.1)

E70 Нарушения обмена ароматических аминокислот

E70.0 Классическая фенилкетонурия
E70.1 Другие виды гиперфенилаланинемии
E70.2 Нарушения обмена тирозина. Алкаптонурия. Гипертирозинемия. Охроноз. Тирозинемия. Тирозиноз
E70.3 Альбинизм.
Альбинизм:
. глазной
. кожно-глазной
Синдром:
. Чедиака(-Стейнбринка) -Хигаси
. Кросса
. Хермански-Пудлака
E70.8 Другие нарушения обмена ароматических аминокислот.
Нарушения:
. обмена гистидина
. обмена триптофана
E70.9 Нарушения обмена ароматических аминокислот неуточненные

E71 Нарушения обмена аминокислот с разветвленной цепью и обмена жирных кислот

E71.0 Болезнь «кленового сиропа»
E71.1 Другие виды нарушений обмена аминокислот с разветвленной цепью. Гиперлейцин-изолейцинемия. Гипервалинемия.
Изовалериановая ацидемия. Метилмалоновая ацидемия. Пропионовая ацидемия
E71.2 Нарушения обмена аминокислот с разветвленной цепью неуточненные
E71.3 Нарушения обмена жирных кислот. Адренолейкодистрофия [Аддисона-Шильдера].
Дефицит мышечной карнитинпальмитилтрансферазы.
Исключены: болезнь Рефсума (G60.1)
болезнь Шильдера (G37.0)
синдром Зельвегера (Q87.8)

E72 Другие нарушения обмена аминокислот

Исключены: отклонения от нормы без проявлений болезни (R70-R89)
нарушения:
. обмена ароматических аминокислот (E70. -)
. обмена аминокислот с разветвленной цепью (E71.0-E71.2)
. обмена жирных кислот (E71.3)
. обмена пуринов и пиримидинов (E79. -)
подагра (M10. -)

E72.0 Нарушения транспорта аминокислот. Цистиноз. Цистинурия.
Синдром Фанкони(-де Тони)(-Дебре).Болезнь Хартнапа. Синдром Лоу.
Исключены: нарушения метаболизма триптофана (E70.8)
E72.1 Нарушения обмена серосодержащих аминокислот. Цистатионинурия.
Гомоцистинурия. Метионинемия. Недостаточность сульфитоксидазы.
Исключена: недостаточность транскобаламина II (D51.2)
E72.2 Нарушения обмена цикла мочевины. Аргининемия. Аргининосукцинаацидурия. Цитруллинемия. Гипераммонемия.
Исключены: нарушения метаболизма орнитина (E72.4)
E72.3 Нарушения обмена лизина и гидроксилизина. Глютарикацидурия. Гидроксилизинемия. Гиперлизинемия
E72.4 Нарушения обмена орнитина. Орнитинемия (типы I, II)
E72.5 Нарушения обмена глицина. Гипергидроксипролинемия. Гиперпролинемия (типы I, II).Некетоновая гиперглицинемия.
Саркозинемия
E72.8 Другие уточненные нарушения обмена аминокислот.
Нарушения:
. обмена бета-аминокислот
. гамма-глутамильного цикла
E72.9 Нарушения обмена аминокислот неуточненные

E73 Непереносимость лактозы

E73.0 Врожденная недостаточность лактазы
E73.1 Вторичная недостаточность лактазы
E73.8 Другие виды непереносимости лактозы
E73.9 Непереносимость лактозы неуточненная

E74 Другие нарушения обмена углеводов

Исключены: увеличенная секреция глюкагона (E16.3)
сахарный диабет (E10-E14)
гипогликемия БДУ (E16.2)
мукополисахаридоз (E76.0-E76.3)

E74.0 Болезни накопления гликогена. Сердечный гликогеноз.
Болезнь:
. Андерсена
. Кори
. Форбса
. Герса
. Мак-Ардла
. Помпе
. Таури
. Гирке
Недостаточность фосфорилазы печени
E74.1 Нарушения обмена фруктозы. Эссенциальная фруктозурия.
Недостаточность фруктозо-1,6-дифосфатазы. Наследственная непереносимость фруктозы
E74.2 Нарушения обмена галактозы. Недостаточность галактокиназы. Галактоземия
E74.3 Другие нарушения всасывания углеводов в кишечнике. Нарушение всасывания глюкозы-галактозы.
Недостаточность сахарозы.
Исключена: непереносимость лактозы (E73. -)
E74.4 Нарушения обмена пирувата и гликонеогенеза.
Недостаточность:
. фосфоенолпируваткарбоксикиназы
. пирувата:
. карбоксилазы
. дегидрогеназы
Исключена: с анемией (D55. -)
E74.8 Другие уточненные нарушения обмена углеводов. Эссенциальная пентозурия. Оксалоз. Оксалурия.
Почечная глюкозурия
E74.9 Нарушение обмена углеводов неуточненное

E75 Нарушения обмена сфинголипидов и другие болезни накопления липидов

Исключены: муколипидоз, типы I-III (E77.0-E77.1)
болезнь Рефсума (G60.1)

E75.0 Ганглиозидоз-GM2.
Болезнь:
. Сендхоффа
. Тея-Сакса
GM2-ганглиозидоз:
. БДУ
. взрослых
. ювенильный
E75.1 Другие ганглиозидозы.
Ганглиозидоз:
. БДУ
. GM1
. GM3
Муколипидоз IV
E75.2 Другие сфинголипидозы.
Болезнь:
. Фабри(-Андерсон)
. Гаучера
. Краббе
. Нимана-Пика
Синдром Фабера. Метахроматическая лейкодистрофия. Недостаточность сульфатазы.
Исключена: адренолейкодистрофия (Аддисона-Шильдера) (E71.3)
E75.3 Сфинголипидоз неуточненный
E75.4 Липофусциноз нейронов.
Болезнь:
. Баттена
. Бильшовского-Янского
. Куфса
. Шпильмейера-Фогта
E75.5 Другие нарушения накопления липидов. Церебротендинозный холестероз [Ван-Богарта-Шерера-Эпштейна]. Болезнь Волмана
E75.6 Болезнь накопления липидов неуточненная

E76 Нарушения обмена глюкозаминогликанов

E76.0 Мукополисахаридоз, тип I.
Синдромы:
. Гурлер
. Гурлер-Шейе
. Шейе
E76.1 Мукополисахаридоз, тип II. Синдром Гунтера
E76.2 Другие мукополисахаридозы. Недостаточность бета-глюкуронидазы. Мукополисахаридозы типов III, IV, VI, VII
Синдром:
. Марото-Лами (легкий) (тяжелый)
. Моркио(-подобный) (классический)
. Санфилиппо (тип B) (тип C) (тип D)
E76.3 Мукополисахаридоз неуточненный
E76.8 Другие нарушения обмена глюкозаминогликанов
E76.9 Нарушение обмена глюкозаминогликанов неуточненное

E77 Нарушения обмена гликопротеинов

E77.0 Дефекты посттрансляционной модификации лизосомных ферментов. Муколипидоз II .
Муколипидоз III [псевдополидистрофия Гурлер]
E77.1 Дефекты деградации гликопротеидов. Аспартилглюкозаминурия. Фукозидоз. Маннозидоз. Сиалидоз [муколипидоз I]
E77.8 Другие нарушения обмена гликопротеидов
E77.9 Нарушения обмена гликопротеидов неуточненные

E78 Нарушения обмена липопротеидов и другие липидемии

Исключен: сфинголипидоз (E75.0-E75.3)
E78.0 Чистая гиперхолестеринемия. Семейная гиперхолестеринемия. Гиперлипопортеинемия Фредриксона, тип Iiа.
Гипер-бета-липопротеинемия. Гиперлипидемия, группа А. Гиперлипопротеинемия с липопротеинами низкой плотности
E78.1 Чистая гиперглицеридемия. Эндогенная гиперглицеридемия. Гиперлипопортеинемия Фредриксона, тип IV.
Гиперлипидемия, группа B. Гиперпре-бета-липопротеинемия. Гиперлипопротеинемия с липопротеинами очень низкой
плотности
E78.2 Смешанная гиперлипидемия. Обширная или флотирующая бета-липопротеинемия.
Гиперлипопортеинемия Фредриксона, типы IIb или III. Гипербеталипопротеинемия с пре-бета-липопротеинемией.
Гиперхолестеринемия с эндогенной гиперглицеридемией. Гиперлипидемия, группа C. Тубоэруптивная ксантома.
Ксантома туберозная.
Исключен: церебротендинозный холестероз [Ван-Богарта-Шерера-Эпштейна] (E75.5)
E78.3 Гиперхиломикронемия. Гиперлипопортеинемия Фредриксона, типы I или V.
Гиперлипидемия, группа D. Смешанная гиперглицеридемия
E78.4 Другие гиперлипидемии. Семейная комбинированная гиперлипидемия
E78.5 Гиперлипидемия неуточненная
E78.6 Недостаточность липопротеидов. А-бета-липопротеинемия. Недостаточность липопротеидов высокой плотности.
Гипо-альфа-липопротеинемия. Гипо-бета-липопротеинемия (семейная). Недостаточность лецитинхолестеринацилтрансферазы. Танжерская болезнь
E78.8 Другие нарушения обмена липопротеидов
E78.9 Нарушения обмена липопротеидов неуточненные

E79 Нарушения обмена пуринов и пиримидинов

Исключены: камень почки (N20.0)
комбинированные иммунодефициты (D81. -)
подагра (M10. -)
оротацидурическая анемия (D53.0)
пигментная ксеродермия (Q82.1)

E79.0 Гиперурикемия без признаков воспалительного артрита и подагрических узлов. Бессимптомная гиперурикемия
E79.1 Синдром Леша-Нихена
E79.8 Другие нарушения обмена пуринов и пиримидинов. Наследственная ксантинурия
E79.9 Нарушение пуринового и пиримидинового обмена неуточненное

E80 Нарушения обмена порфирина и билирубина

Включены: дефекты каталазы и пероксидазы

E80.0 Наследственная эритропоэтическая порфирия. Врожденная эритропоэтическая порфирия.
Эритропоэтическая протопорфирия
E80.1 Порфирия кожная медленная
E80.2 Другие порфирии. Наследственная копропорфирия
Порфирия:
. БДУ
. острая перемежающаяся (печеночная)
При необходимости идентифицировать причину используют дополнительный код внешних причин (класс XX).
E80.3 Дефекты каталазы и пероксидазы. Акаталазия [Такахары]
E80.4 Синдром Жильберта
E80.5 Синдром Криглера-Найяра
E80.6 Другие нарушения обмена билирубина. Синдром Дубина-Джонсона. Синдром Ротора
E80.7 Нарушение обмена билирубина неуточненное

E83 Нарушения минерального обмена

Исключены: алиментарная недостаточность минеральных веществ (E58-E61)
нарушения паращитовидной железы (E20-E21)
недостаточность витамина D (E55. -)

E83.0 Нарушения обмена меди. Болезнь Менкеса [болезнь курчавых волос] ["стальные" волосы]. Болезнь Вильсона
E83.1 Нарушения обмена железа. Гемохроматоз.
Исключены: анемия:
. железодефицитная (D50. -)
. сидеробластная (D64.0-D64.3)
E83.2 Нарушения обмена цинка. Энтеропатический акродерматит
E83.3 Нарушения обмена фосфора. Недостаточность кислой фосфатазы. Семейная гипофосфатемия. Гипофосфатазия.
Витамин-D-резистентная(ый):
. остеомаляция
. рахит
Исключены: остеомаляция у взрослых (M83. -)
остеопороз (M80-M81)
E83.4 Нарушения обмена магния. Гипермагниемия. Гипомагниемия
E83.5 Нарушения обмена кальция. Семейная гипокальциурическая гиперкальциемия. Идиопатическая гиперкальциурия.
Исключены: хондрокальциноз (M11.1-M11.2)
гиперпаратиреоидизм (E21.0-E21.3)
E83.8 Другие нарушения минерального обмена
E83.9 Нарушение минерального обмена неуточненное

E84 Кистозный фиброз

Включен: муковисцидоз

E84.0 Кистозный фиброз с легочными проявлениями
E84.1 Кистозный фиброз с кишечными проявлениями. Мекониевый илеус(P75)
E84.8 Кистозный фиброз с другими проявлениями. Кистозный фиброз с комбинированными проявлениями
E84.9 Кистозный фиброз неуточненный

E85 Амилоидоз

Исключена: болезнь Альцгеймера (G30. -)

E85.0 Наследственный семейный амилоидоз без невропатии. Семейная средиземноморская лихорадка.
Наследственная амилоидная нефропатия
E85.1 Невропатический наследственный семейный амилоидоз. Амилоидная полиневропатия (португальская)
E85.2 Наследственный семейный амилоидоз неуточненный
E85.3 Вторичный системный амилоидоз. Амилоидоз, связанный с гемодиализом
E85.4 Ограниченный амилоидоз. Локализованный амилоидоз
E85.8 Другие формы амилоидоза
E85.9 Амилоидоз неуточненный

E86 Уменьшение объема жидкости

Обезвоживание. Уменьшение объема плазмы или внеклеточной жидкости. Гиповолемия
Исключены: обезвоживание новорожденного (P74.1)
гиповолемический шок:
. БДУ (R57.1)
. послеоперационный (T81.1)
. травматический (T79.4)

E87 Другие нарушения водно-солевого обмена или кислотно-щелочного равновесия

E87.0 Гиперосмолярность и гипернатриемия. Избыток натрия . Перегрузка натрием
E87.1 Гипоосмолярность и гипонатриемия. Недостаточность натрия .
Исключено: синдром нарушения секреции антидиуретического гормона (E22.2)
E87.2 Ацидоз.
Ацидоз:
. БДУ
. молочнокислый
. метаболический
. респираторный
Исключен: диабетический ацидоз (E10-E14 с общим четвертым знаком.1)
E87.3 Алкалоз.
Алкалоз:
. БДУ
. метаболический
. респираторный
E87.4 Смешанное нарушение кислотно-щелочного равновесия
E87.5 Гиперкалиемия. Избыток калия [K]. Перегрузка калием [K]
E87.6 Гипокалиемия. Недостаточность калия [K]
E87.7 Гиперволемия.
Исключен: отек (R60. -)
E87.8 Другие нарушения водно-солевого равновесия, не классифицированные в других рубриках.
Нарушение электролитного баланса БДУ. Гиперхлоремия. Гипохлоремия

E88 Другие нарушения обмена веществ

Исключен: гистиоцидоз X (хронический) (D76.0)
При необходимости идентифицировать лекарственное средство, вызвавшее нарушение обмена веществ, используют дополнительный код внешних причин (класс XX).

E88.0 Нарушения обмена белков плазмы, не классифицированные в других рубриках. Дефицит альфа-1-антитрипсина.
Бис-альбуминемия.
Исключены: нарушения обмена липопротеидов (E78. -)
моноклональная гаммапатия (D47.2)
поликлональная гипер-гамма-глобулинемия (D89.0)
макроглобулинемия Вальденстрема (C88.0)
E88.1 Липодистрофия, не классифицированная в других рубриках. Липодистрофия БДУ.
Исключена: болезнь Уиппла (K90.8)
E88.2 Липоматоз, не классифицированный в других рубриках.
Липоматоз:
. БДУ
. болезненный [болезнь Деркума]
E88.8 Другие уточненные нарушения обмена веществ. Аденолипоматоз Лонуа-Бансода. Триметиламинурия
E88.9 Нарушение обмена веществ неуточненное

E89 Эндокринные и метаболические нарушения, возникшие после медицинских процедур, не классифицированные в других рубриках

E89.0 Гипотироидизм, возникший после медицинских процедур.
Гипотироидизм, вызванный облучением. Послеоперационный гипотироидизм
E89.1 Гипоинсулинемия, возникшая после медицинских процедур. Гипергликемия после удаления поджелудочной железы.
Гипоинсулинемия послеоперационная
E89.2 Гипопаратироидизм, возникший после медицинских процедур. Паратиреопривная тетания
E89.3 Гипопитуитаризм, возникший после медицинских процедур. Гипопитуитаризм, вызванный облучением
E89.4 Нарушение функции яичников, возникшее после медицинских процедур
E89.5 Гипофункция яичек, возникшая после медицинских процедур
E89.6 Гипофункция коры надпочечников (мозгового слоя), возникшая после медицинских процедур
E89.8 Другие эндокринные и обменные нарушения, возникшие после медицинских процедур
E89.9 Эндокринное и обменное нарушение, возникшее после медицинских процедур, неуточненное